与 Cedecea lapagei 软组织大疱感染相关的死亡：病例报告
抽象的
Cedecea lapagei 杆菌于 1977 年被发现，但直到 2006 年才知道它对人类具有致病性。在医学文献中，关于 Cedecea lapagei 的临床病例报告非常少；没有一篇报道说患者因软组织出血性大疱感染而死亡。除了软组织感染外，还记录了肺炎、尿路感染、腹膜炎、骨髓炎、菌血症和败血症等罕见病例，大多数患者预后良好。在这里，我们介绍了第一例 Cedecea lapagei 软组织感染致死病例，该感染伴有多发性出血性大疱。
一名 52 岁的墨西哥男子，有肝硬化病史，接受高血压治疗，因败血症临床症状和 16 至 18 小时的右下肢疼痛和水肿病史被送至我们机构。在我们机构住院的第一天，他出现了几个大的血清性血源性大疱，并且整个右下肢呈上升性进展。随后，他出现了多器官衰竭和脓毒症休克，病情迅速恶化，第二天死亡。第一天采集的大疱液样本在第二天使用 MicroScan WalkAway® 96 plus 系统以及麦康凯和血琼脂中的革兰氏阴性细菌毫无疑问地分离出了 Cedecea lapagei。
Cedecea lapagei 的分离是一个意外的病原学发现，这将使医生将来能够考虑这种细菌是血清性血源性大疱感染的可能原因。虽然医学文献中从未在大疱液中分离出过这种细菌，但我们不排除污染。未来遇到这种细菌不应掉以轻心，因为它可能会造成致命后果。
背景
Cedecea 属（以其发现地“CDC”（疾病控制中心）的缩写命名）属于肠杆菌科。Cedecea 有六个种。其中三种是已知的人类病原体：Cedecea davisae（以细菌学家 Betty Davis 的名字命名）、Cedecea lapagei（以英国细菌学家 Stephen Lapage 的名字命名）和 Cedecea neteri（以微生物学家 Erwin Neter 的名字命名）[1]。这些名称由 Grimont 等人于 1980 年提出 [2]。尽管 Cedecea lapageib 于 1977 年被发现，但直到 2006 年，该种才被称为致病细菌 [1]。
由于 Cedecea lapageiis 的发现时间相对较短，且很少被诊断出来，因此报告的病例很少 [1,3,4,5,6,7,8,9]。除了软组织感染外，还记录了罕见的肺炎、尿路感染、腹膜炎、骨髓炎、菌血症和败血症病例 [1,3,6,7,8,9]。据我们所知，目前似乎还没有报告任何以 Cedecea lapageiis 细菌为主要病因的灾难性出血性大疱性软组织感染病例，该感染迅速发展为感染性休克和突然死亡 [3]。
病例介绍
我们介绍的是一名 52 岁墨西哥男性的病例，他是一名办公室职员，住在墨西哥科利马市郊区。他和他的妻子否认最近出过城。没有人畜共患病。他不爱运动，饮食也不足。病理学前病史显示肝硬化（12 年前诊断）和食管静脉曲张（7 年前曾接受硬化疗法治疗）。他还被诊断出患有原发性高血压（20 年前诊断）。住院前的治疗包括每 12 小时服用 20 毫克普萘洛尔，用于治疗原发性高血压、食管静脉曲张和降低门脉高压。
他于下午早些时候抵达我们的机构“科利马州 IMSS 综合医院 1 区” (第 1 天，见表 1)。入院前 16 至 18 小时，他开始感到右脚局部极度疼痛，局部疼痛评分为 10/10。他否认近期皮肤受到任何形式的刺伤 (包括动物和昆虫咬伤)。
入院时体格检查：患者嗜睡，对人和空间有定向力，但对时间没有定向力。他的生命体征为：动脉压（AP，收缩压/舒张压）67/49，平均AP（MAP）55，心率（HR）88，呼吸频率（RR）16，体温36°C。他表现出肝病面容和自发性眼睑睁开，他的口腔黏膜干燥，他的颈部显示颈静脉怒张I级。双侧胸腔轻度通气不足，未闻及异常音。心前区音节律性低强度，未闻及杂音。腹部有蠕动，但强度低，没有肝脾肿大。他的双肢对称，营养充足，没有水肿的迹象；上肢活动自如，无任何限制，无扑翼样震颤，肌力等级为4/5。下肢探查可见明显不对称。右下肢体积增大，水肿++，包括大小不一的水疱，内有血清性血性液体，累及右足大部分及踝关节（图1）。足底脉搏有但微弱，触诊局部温度升高。疼痛剧烈，活动明显受限。深静脉血栓形成检查未见异常。足底反射亦未见。
图 1
右下肢出血性大疱
开始进行外周静脉注射高剂量双联抗生素（克林霉素加头孢曲松）、晶体液和皮质类固醇方案。入院后不久进行实验室检查：血红蛋白 (Hb) 12.6 g/dl，血细胞比容 (Htc) 40.3%，平均红细胞体积 (MCV) 103.9 fL，白细胞 (WBC) 39,400/mm3，中性粒细胞 37,460/mm3，血小板 104,000/mm3，凝血酶时间 (TT) 26.7 秒，国际标准化比率 (INR) 2.15，部分凝血活酶时间 (PTT) 42.8 秒，葡萄糖 61 g/dL，尿素 102.72 mg/dL，肌酐 1.8 mg/dL，总胆红素 (TB) 3.4 mg/dL，直接胆红素 (DB) 2.6 mg/dL，间接胆红素0.8 mg/dL，白蛋白 1.5 g/dL，丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 35 U/L，天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 58 U/L，P 7.1 mEq/L，钙 8.4 mEq/L，氯 106 mEq/L，钾 6.4 mEq/L，钠 129 mEq/L，镁 1.72 mEq/L，乳酸脱氢酶 (LDH) 420 U/L，C 反应蛋白 (CRP) 16.07 mg/L。开始纠正低血糖和电解质紊乱。通过临床评估和多普勒超声排除深静脉血栓形成。抽吸大疱液并送至实验室进行培养（Cedecea lapagei 呈阳性，第 2 天返回结果）。进行了血管科跨学科会诊（无任何指征）。序贯器官衰竭评估（SOFA）评分为 11 分，急性生理与慢性健康评估（APACHE）II 评分为 22 分（死亡率为 42.4%），坏死性筋膜炎实验室风险指标（LRINEC）评分为 11 分（患坏死性筋膜炎的风险高 > 75%）[10]。
在下午晚些时候（第 1 天），他持续感到嗜睡和定向障碍，血压过低（AP 为 80/40，MAP 为 55），并且对液体复苏没有反应。尽管进行了积极治疗，但他的低血糖持续存在。没有发烧，皮肤苍白。他的左下肢髌骨近端出现向上进展的血清性血源性大疱。他的极度疼痛仍在继续。由于尽管进行了静脉补液治疗，但我们的患者 MAP 仍持续低于 65 mmHg，因此我们放置了颈前中心静脉导管，并决定在 0.9% 1000 cc 生理溶液中加入 8 毫克去甲肾上腺素，以 8 毫升/小时的速度通过，将病例归类为感染性休克 [11]。同时，他出现了急性肾损伤 (AKI)“肾脏疾病：改善全球预后”(KDIGO) II 期。
夜间（第 1 天），大量恶臭的血清性血源性大疱和水肿继续沿其右大腿向上蔓延，并伴有持续的全身低灌注。由于之前提到的情况，决定将抗菌疗法改为静脉注射亚胺培南和克林霉素。当时无法获得大疱液培养结果和抗生素图谱。增加去甲肾上腺素以维持 MAP 高于 65 mmHg。重症监护病房 (ICU) 被叫来评估以接收我们的患者。不幸的是，由于 ICU 空间不足，这个想法被驳回了。由于病情迅速恶化，因此安排了新的实验室检查（初次血液检查后约 10 小时）：Hb 10.1 g/dL、Htc 32.7%、MCV 107.5 fL、WBC 11.6/mm3、血小板 35,000/mm3、TT“不凝”，PTT“不凝”，葡萄糖 30 g/dL，尿素 115.5 mg/dL，肌酐 2.4 mg/dL，K 6.4 mEq/L，Na 130 mEq/L，LDH 406 U/L 和 CRP 220 mg/L。他的 SOFA 评分为 16。
根据临床和实验室检查结果（LRINEC 评分为 12 分），我们的主要诊断是坏死性筋膜炎。尽管这种诊断可能性很大，但由于缺乏活检，我们无法确认这一诊断。我们还诊断为脓毒症休克导致的多器官功能障碍。由于缺乏接触史和穿刺伤口，动物或昆虫咬伤的鉴别诊断被排除。
第二天早上（第 2 天），他的一般状况保持不变。去甲肾上腺素再次升高（MAP 50）。不久后，他进入心肺骤停状态，并进行了心肺复苏术。不幸的是，他当天早上晚些时候去世了。
讨论
Cedece 属于革兰氏阴性、过氧化氢酶阳性、氧化酶阴性、乳糖阴性、能运动、无芽孢、无荚膜的杆菌。Cedece 细菌与沙雷氏细菌密切相关，但不同之处在于 Cedece 不水解脱氧核糖核酸 (DNA) 或明胶 [2]。
Cedecea lapagei 与其他 Cedecea 菌株的区别在于，它能够在缺乏硫胺素的培养基中生长 [12]。直到 2006 年，Cedecea lapagei 才被确认为人类的潜在病原体。它首次出现在一项病例研究中，研究对象是一名 55 岁的男性，患有高血压，接受门诊腹膜透析，最近因肝硬化而接受肝移植。他随后患上了腹膜炎，从腹膜液中分离出 Cedecea lapagei，表明对多种抗生素敏感。他接受了腹膜内和静脉注射抗生素治疗，最终完全康复 [1]。
尽管 Cedecea 本身是一种罕见细菌，但 Cedecea lapagei 的病例报告甚至更少。报告的病例中没有一例涉及坏死性筋膜炎或致命的软组织相关感染。使用 PubMed、MEDLINE 和 Google 数据库进行了广泛的网络研究；使用的关键词是“Cedecea lapageideath”、“Cedecea la
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