系统性红斑狼疮患者感染严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 后发生手指缺血坏死一例
抽象的
新冠病毒感染者血栓发生率较高，且在康复后血栓发生率会降低。当新冠病毒感染者同时患有易发生血栓的疾病时，感染后发生血栓事件的风险可能会增加。
我们报告了一例 24 岁中国女性系统性红斑狼疮患者，该患者在感染 2019 冠状病毒病后康复，并出现手指缺血性坏疽。其发病机制与系统性红斑狼疮的临床特征、2019 冠状病毒病引起的血液高凝状态以及病毒感染的二次打击有关。
合并自身免疫性疾病的患者应警惕SARS冠状病毒2等病毒引起的自身免疫系统紊乱，严格规范治疗，选择合适的抗凝治疗方式，预防血栓形成。
介绍
由严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 引起的 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 具有较高的血栓形成率，尽管手指缺血性坏死相对少见且多发生于危重患者 [1]。病毒感染康复后患者血栓形成发生率仅为 2.5% [2]。本报告描述了一例年轻女性系统性红斑狼疮 (SLE) 患者在 COVID-19 康复后患上手指缺血性坏疽的病例。
临床表现
一名 24 岁中国女性患者，4 个月前从 COVID-19 中康复后，出现手足逐渐发绀。右手小指末端、右脚第二趾和左脚第三趾出现坏死、疼痛、麻木。四肢亦出现红斑。双手双脚温度低，患者指尖发绀，趾头发黑（图 1）。但双侧桡动脉、尺动脉、胫后动脉和足背动脉搏动良好。
图 1
A手指动脉灌注光电容积描记法测量显示所有手指动脉幅度降低。B–D右手拇指发绀，右脚第二脚趾和左脚第三脚趾出现缺血性坏死
患者 4 年前被诊断患有 SLE 和狼疮性肾炎，接受泼尼松、环孢素、羟氯喹、沙利度胺和贝那普利治疗。患者 2 年前症状改善后自愿停止使用泼尼松、羟氯喹、环孢素和沙利度胺。在病毒感染之前，患者没有任何不适。
患者血常规、肝肾功能、凝血功能未见明显异常，血常规及凝血功能检查结果见表1，其他实验室检查异常见表2。患者SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分为16分，提示为重度活动。手指动脉灌注光电容积描记法测量示所有手指动脉波幅均降低，波形呈近水平直线，提示外周循环障碍（图1）。
患者被诊断患有SLE，狼疮性肾炎，抗磷脂综合征和动脉血栓栓塞症。
给予羟氯喹、醋酸泼尼松、吗替麦考酚酯等药物控制病情，同时给予低分子肝素，改善微循环给予沙格雷酯、克雷帕林、硝苯地平、罂粟碱、贝前列素钠等药物，患者病情好转，发绀减轻，肢体循环改善，皮肤温度升高，近期电话随访，患者肢体缺血未见进一步进展。
讨论
内皮损伤、炎症和高凝状态是SLE的常见临床特征[3]。狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白1等自身抗体与动静脉血栓形成有关，但仅在血小板活化等特定条件下才会增加血栓形成的风险[4]。感染SARS-CoV-2的患者可出现血小板减少等一系列凝血异常，这是SLE患者血栓形成的先决条件[5]。同时，SARS-CoV-2感染可诱发自身免疫异常，甚至引发自身免疫性疾病[6]。因此，病毒感染可增加SLE患者狼疮疾病活动的风险，诱发SLE活动性强引起的血管炎[4,7]。值得注意的是，SLE 患者的血管紧张素转换酶 2 受体表达增加，为 SARS-CoV-2 提供更多的结合位点 [8]。SLE 与 COVID-19 相互作用导致即使在血液循环丰富的四肢也会出现缺血性坏疽。
除了SARS-CoV-2感染外，患者SLE严重活动也与其过早停药有关。羟氯喹是SLE治疗中必不可少的药物，因为它能增强霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎的疗效，并有一定的抗血栓作用[9]。阿司匹林和羟氯喹是抗磷脂抗体阳性患者的主要预防措施，如果患者发生过血栓事件，则需要长期使用华法林[9]。
对于 SLE 患者，还需警惕其他病毒感染，因为许多病毒与 SLE 发病机制有关，尤其是 Epstein–Barr 病毒、细小病毒 B19、逆转录病毒和巨细胞病毒 [10]。季节性流感感染与 SLE 发作之间也有显著相关性 [10]。五种常见的人类病毒（甲型流感、博尔纳病、麻疹、腮腺炎和风疹）与人类蛋白质组之间存在显著的肽重叠 [10]。序列相似性

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