糖尿病患者的 COVID-19 和紧急情况:两例病例报告
抽象的
2020 年 3 月 7 日,马尔代夫报告了首例 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 病例。自那时以来,已报告了 9400 多例确诊病例和 33 例死亡病例。最近的研究表明,与非糖尿病患者相比,患有糖尿病的 COVID-19 患者预后不良,死亡率更高。控制不佳的糖尿病患者发生并发症的几率更高,例如糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 和高渗高血糖状态 (HHS),这些并发症可能是由 COVID-19 引起的。DKA 和 HHS 是潜在致命但可预防的疾病。在这次大流行期间,虽然经常报告糖尿病不受控制的病例,但糖尿病急症病例的报告却很少。
病例 1 是一名 53 岁的亚裔男性,发病第 10 天因 DKA 和急性肾损伤入院,并出现中度 COVID-19。病例 2 是一名 72 岁的亚裔男性,因轻度 COVID-19 入院,发病第 9 天出现 HHS 和急性肾损伤。两名患者均在重症监护室接受保守治疗,包括静脉输液和胰岛素。
临床医生应重点密切监测患有 COVID-19 的糖尿病患者,以预防 DKA 和 HHS 等糖尿病急症。积极管理这些情况以获得良好结果非常重要。
介绍
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 于 2019 年 12 月在中国爆发 [1]。世界卫生组织 (WHO) 于 2020 年 3 月 11 日宣布 COVID-19 为大流行病 [2],自那时以来,全球确诊病例已超过 3000 万,死亡人数超过 90 万 [3]。马尔代夫于 2020 年 3 月 7 日确诊首例 COVID-19 病例,迄今为止,已报告病例超过 9400 例,死亡人数超过 33 人 [4]。
研究表明,老年人和患有糖尿病、心血管疾病、癌症、肥胖症、慢性阻塞性肺病和慢性肾病等某些疾病的任何年龄段的人,感染 COVID-19 后出现重症和死亡的风险更高 [5]。
中国 1590 例 COVID-19 患者中糖尿病患病率为 8.2%。然而,重症 COVID-19 患者的糖尿病患病率上升至 34.6% [6]。最近,美国纽约市对 COVID-19 患者进行的一项研究发现,住院患者的糖尿病和肥胖患病率高于未住院患者(糖尿病患病率分别为 34.7% 和 9.7%,肥胖患病率分别为 39.5% 和 30.8%)[7]。据报道,意大利死于 COVID-19 的患者中有 35.5% 患有糖尿病,患病率是普通人群的 3 倍多 [8]。
英国一项调查显示,在医院死亡的23804名新冠肺炎患者中,32%患有2型糖尿病,1.5%患有1型糖尿病,死亡几率分别是不患2型糖尿病和不患1型糖尿病患者的2.03倍和3.5倍[9]。法国CORONADO研究显示,3%患有1型糖尿病,88.5%患有2型糖尿病,5.4%患有其他类型糖尿病,3.1%在入院时确诊[10]。这些研究都表明,合并糖尿病的新冠肺炎患者预后较差,死亡率较高。
糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 和糖尿病性休克综合征 (HHS) 等糖尿病急症会危及生命,但可以预防。任何传染病都可能引发这些并发症,包括新冠肺炎。这里我们描述了马尔代夫治疗的两例因糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 和糖尿病性休克综合征 (HHS) 而并发的严重新冠肺炎病例。
病例介绍
一名 53 岁的亚洲男性患者因发烧 10 天、疲劳、肌痛、味觉减退、嗅觉减退和一次呕吐而到急诊室就诊。患者还抱怨多饮、多尿和夜尿 1 周,全身乏力、轻度呼吸困难和干咳 2 天。他有高血压和糖尿病病史,但未服用药物。他通过饮食和运动改变生活方式来控制血糖。
初步评估时,患者脱水,心率为每分钟 108 次,血压为 126/76 mmHg,体温为 36.8 °C,呼吸频率为每分钟 24 次,室内空气中的氧饱和度为 91%。他的血液检查显示血浆血糖为 1543 mg/dl,糖化血红蛋白为 13.0%,血尿素为 130 mg/dl,血清肌酐为 2.9 mg/dl,血清钠为 145 mEq/L,血清钾为 5.3 mEq/L,尿液分析呈酮体阳性(表 1)。他的动脉血气分析 (ABG) 显示代偿性代谢性酸中毒,阴离子间隙高。胸部 X 光检查显示双侧气腔实变,左侧更明显,几乎涉及所有区域(图 1)。患者计划入住 ICU,作为我们医院常规 COVID-19 检测的一部分,rRT-PCR 检测结果呈阳性。因此,他被转移到我们的临时 COVID 医院并入住 ICU。
图 1
病例 1 的 X 光片显示双侧气腔实变在左侧更为明显,几乎涉及所有区域
患者开始接受经验性抗生素治疗、通过鼻导管补充氧气,并开始以谨慎静脉输液、胰岛素治疗和钾校正为主的 DKA 管理。排除所有其他可能的社区获得性病原体。
患者的 DKA 和急性肾损伤 (AKI) 逐渐好转,肾功能和血清钠水平恢复正常。治疗期间,他还出现了血小板减少症,但一周后有所好转。患者的呼吸也得到改善,在室内空气中,他的氧饱和度上升至 97%,再次进行胸部 X 光检查时,发现实变消退。入院第 7 天,他从 ICU 转入普通病房,情况稳定。
一名 78 岁的亚裔男性在 rRT-PCR 检测呈阳性后被送往我们临时的 COVID-19 医院。患者有糖尿病、高血压和复发性缺血性卒中病史。他正在服用常规药物,包括抗血小板、他汀类药物、氯沙坦和口服降糖药。入院时,患者轻度发热、干咳 2 天,检查显示脉搏为每分钟 70 次,血压为 150/70 毫米汞柱,体温为 37 摄氏度,室内空气中的 SaO2 为 96%,呼吸频率为每分钟 20 次。他的血糖为 90 毫克/分升,糖化血红蛋白为 6.6%。入院第 9 天,患者逐渐变得昏昏欲睡,对一般指令的反应较慢。体格检查:GCS 为 10/15,脉搏为 124 次/分钟,血压为 180/100 mmHg,呼吸频率为 26 次/分钟,室内空气中的氧饱和度为 95%。胸部听诊时,双侧有哮鸣音,右侧肩胛下区域有捻发音。
他的血液检查显示血糖水平为 626 mg/dl,血尿素 64 mg/dl,血清肌酐 1.77 mg/dl,血清钠 167 mEq/L,血清钾 4.2 mEq/L,血清渗透压 378 mOsm/kg,尿液分析对酮体呈阴性(表 2),他的动脉血气 (ABG) 分析显示代偿性代谢性酸中毒。胸部 X 光显示双侧边界不清的气腔实变,主要涉及下部区域,分布在周围(图 2)。因此,患者被转入 ICU,诊断为 HHS 伴 AKI,并开始仔细输液、胰岛素治疗和经验性抗生素治疗。排除所有其他可能的合并感染。患者在 1 周内逐渐好转,并以稳定状态转出 ICU。
图 2
病例 2 的 X 光检查显示双侧边界不清的气腔实变,主要涉及下部区域并分布于周围
讨论
我们描述了两例 COVID-19 引发的糖尿病急症。第一例患者因 DKA 并发肺炎入院,恢复良好。第二例患者因 HHS 并发双侧肺炎入院,恢复较晚。据我们所知,这是马尔代夫第一例 COVID-19 并发 DKA 和 HHS 病例报告。
年龄较大和男性患者与 COVID-19 的严重程度增加有关。在中国进行的一项研究中,总体病死率为 2.3%,但在 80 岁及以上的人群中,病死率上升至 14.8% [11]。糖尿病的患病率随着年龄的增长而增加,因此患有糖尿病的 COVID-19 患者的平均年龄比非糖尿病患者大。另一项针对患有和不患有糖尿病的 COVID-19 患者进行的研究报告称,幸存者比死亡者更年轻,70 岁及以上是住院死亡的独立危险因素 [12]。
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 与血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 受体结合,该受体在胰腺 β 细胞、肺、肾和小肠中高度表达 [13]。ACE2 是肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 中的主要酶,可催化血管紧张素 II 转化为血管紧张素 I。SARS-CoV-2 进入胰岛细胞可能会直接损伤 β 细胞,导致胰岛素缺乏 [14]。病毒进入也可能导致 ACE2 酶下调,从而导致无对抗的血管紧张素 II,进一步阻碍胰岛素分泌 [15]。血管紧张素 II 刺激醛固酮分泌,导致低钾血症风险增加。因此,有必要补充更多钾,以便继续静脉注射胰岛素来抑制生酮作用 [15]。
研究表明,高血糖浓度是 COVID-19 患者死亡和发病的独立预测因