登革热合并格林-巴利综合征：病例报告及文献综述
抽象的
登革热是一种虫媒病毒感染，典型症状为发烧、关节痛、头痛和皮疹。登革热在斯里兰卡高度流行，对健康造成重大影响。登革热的神经系统并发症很少见，但文献中已有报道。
一名 60 岁的斯里兰卡男性患者，有发烧、关节痛和全身不适病史，持续 2 天。第 2 天检查发现白细胞减少、血小板减少和 NS1 抗原阳性，确诊为登革热，无血液浓缩迹象。入院时，患者双下肢无力，并呈上升趋势，累及上肢和颈部肌肉，需要辅助通气。肌电图证实为脱髓鞘性多发性神经病，脑脊液显示白蛋白细胞分离。患者接受静脉注射免疫球蛋白治疗，恢复顺利。随后，其登革热病毒免疫球蛋白 M 检测结果为阳性。
格林-巴利综合征是一种罕见但可能继发于登革热的神经系统后遗症。在登革热高度流行的地区，对出现急性弛缓性麻痹的患者进行登革热筛查可能很重要。
背景
登革热是一种虫媒病毒感染，常见症状为发烧、关节痛、头痛和皮疹。这是全球重大公共卫生挑战。登革热的神经系统表现很少见，但医学文献中曾报道过。
格林-巴利综合征 (GBS) 是一种脱髓鞘性多发性神经病，常继发于胃肠道或呼吸道感染。尽管罕见，但在医学文献中，很少有 GBS 病例与血清学证实的登革热疾病有因果关系。登革热后 GBS 的病因尚未完全描述。但分子模拟导致对髓鞘和轴突的免疫攻击，以及促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素和参与免疫反应的补体）被认为是可能的机制。血浆置换和静脉注射免疫球蛋白同样有效，是治疗的主要手段。
登革热患者可能会出现急性弛缓性麻痹并发症。在登革热高度流行的地区，对出现急性弛缓性麻痹症状的患者进行登革热疾病筛查可能很重要。
病例介绍
一名 60 岁的斯里兰卡男子于 2017 年 4 月入院，发热 2 天，伴有关节痛、肌痛、头痛和全身不适。他抱怨双侧上肢和下肢麻木和疼痛，双下肢无力。他无法像往常一样行走或从蹲姿起身。他排尿无困难，呼吸和咳嗽没有困难。他否认近期腹泻、呼吸道疾病或近期接种疫苗。他之前似乎身体健康，没有重大合并症。
体格检查：神志清醒，生命体征正常。心血管、呼吸、腹部检查正常。肢体检查：双下肢肌张力低下，肌力减弱。上肢正常。下肢腱反射消失，增强，上肢反射减弱。所有感觉神经均正常。咳嗽反射良好，但颈部肌力减弱。脑神经检查正常。入院时，自发潮气量（STV）为400 mL。初步诊断为格林-巴利综合征。
入院时全血细胞计数显示白细胞计数为 4.2 × 106/microL，血小板为 166 × 103/microL，血细胞比容为 40。入院时人类非结构蛋白 1 (NS1) 抗原结果为阳性。根据符合病史、登革热抗原阳性、白细胞减少和血小板减少，诊断为登革热。HIV、乙肝血清学和流感咽拭子结果均为阴性。
神经传导研究显示腓总神经和胫后神经的神经传导严重延迟。F 波延迟。尺神经传导延迟，F 波缺失。这与严重的脱髓鞘性多发性神经病相符。患病第 11 天晚些时候进行的脑脊液研究显示白蛋白细胞分离（蛋白质 70 g/dL，细胞计数 - 淋巴细胞 5/cumm，无多形性）。
我们的病人入院时开始接受静脉注射免疫球蛋白 (IvIG) 0.4 g/kg/天（这个体重 75 公斤的男子注射了 30 g）。住院第二天，我们的病人神经系统恶化。他呼吸困难，颈部肌肉力量弱，自发潮气量降至 150 毫升。他被选择性地瘫痪并插管。他接受了 3 天的通气治疗，静脉注射免疫球蛋白共 5 天。他恢复得非常好，在注射 IvIG 的第 4 天拔管。出院时他可以不靠支撑行走。
本例患者的登革热病程平稳，无临床或超声检查发现血液浓缩。最低血小板减少为 32 × 103/微升，发生于发病第四天。转氨酶略有升高（AST > ALT）。登革热病毒特异性免疫球蛋白 M (IgM) 和免疫球蛋白 G (IgG) 均在发病第六天呈阳性。出院时，本例患者的神经系统已完全康复。
讨论
登革热是一种虫媒病毒感染，典型症状为发烧、关节痛、头痛和皮疹。登革热病毒属于黄病毒科，有四种血清型，分别称为 DEN 1 至 DEN 4 [1]。世界卫生组织 (WHO) 认为登革热是热带和亚热带地区的主要全球公共卫生挑战 [2]。登革热病毒可引起一系列疾病，从无症状疾病到登革热 (DF)，再到严重的登革出血热 (DHF) [3]。自 1960 年代以来，登革热已成为斯里兰卡的地方病，过去 30 年来发病率急剧上升 [4]。
我们描述了一例格林-巴利综合征 (GBS) 病例，该综合征与已证实的登革热发作有关。该患者的登革热症状并不严重，因为我们的患者没有出现血液浓缩和血浆泄漏。但他在格林-巴利综合征之后出现呼吸衰竭，需要呼吸支持。
登革热的神经系统表现并不常见，但在医学文献中有所报道。Vermaet al. 描述了登革热血清学阳性患者的神经系统并发症 [5]。根据可能的病理机制，这些并发症分为三类：
神经营养并发症，如脑炎、脊髓炎或肌炎
低钾性周期性麻痹等全身并发症
感染后免疫介导并发症，如格林-巴利综合征、眼球震颤肌阵挛综合征
据报道，0.5%–6% 的登革热病例会出现神经系统并发症 [6]。
格林-巴利综合征是一种急性、常为重症的疾病，主要为脱髓鞘性多发性神经根病，本质上属于自身免疫性疾病 [7]。约 70% 的格林-巴利综合征病例在急性感染（通常是呼吸道或胃肠道感染）后 1-3 周发生。巨细胞病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒、空肠弯曲菌、支原体是常见的致病菌 [7]。格林-巴利综合征是登革热的一种罕见神经系统后遗症，登革病毒引起的神经系统症状与其他感染引起的格林-巴利综合征相似 [8]。
Fragoso 等人描述了 10 例伴有登革热的格林-巴利综合征病例。该病例系列中的神经系统表现通常很严重，但大多数情况下恢复得像我们这里描述的病例一样彻底和迅速 [9]。Soareset 等人讨论了大约 7 例与登革热血清学阳性相关的格林-巴利综合征病例。在他的病例系列中，他强调在流行区的格林-巴利综合征病例中应常规寻找登革热感染 [10]。2012 年，Qureshiet al. 报告了一例在发热 3 天后出现上肢和下肢无力且症状呈上升趋势的病例。随后，通过神经传导研究证实了格林-巴利综合征的诊断，血清登革热 IgM 呈阳性 [11]。同样，Chewet al. 报告了两例登革热后格林-巴利综合征病例；第一例是一名 43 岁女性，经血清学确诊为登革热，出现急性弛缓性麻痹，需要辅助通气；第二例是一名 51 岁的男性，出现双侧面神经麻痹和反射消失，但没有运动无力。两人均完全康复 [12]。Sharma 等人在 2011 年报告了一名患者，该患者有 3 天的发热和四肢无力病史。神经传导证实为急性运动感觉轴突型格林-巴利综合征，伴有血小板减少和登革热血清学阳性。患者在接受免疫球蛋白和支持疗法后病情好转 [13]。Patelet 等人报告了一名 30 岁的男性，出现双侧面神经麻痹和发热病史，伴有血小板减少。神经传导显示脱髓鞘性多发性神经病，血清登革热病毒特异性 IgM 阳性 [14]。
有人认为，GBS 的临床表现是细胞介导的对非自身抗原的免疫反应的结果，这些

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