登革出血热合并一过性糖尿病酮症酸中毒一例
抽象的
登革热和糖尿病在全球的流行率不断上升，可能需要更密切地观察血糖控制情况并调整液体管理，以降低出现严重登革热临床表现的风险。登革热很少导致糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒。1 型和 2 型糖尿病都会通过各种机制增加促炎细胞因子的释放，并增加登革热血浆渗漏的风险。急性胰腺炎是登革热的一种非典型且罕见的表现。我们报告了一例之前身体健康的男性短暂性糖尿病酮症酸中毒病例，这对治疗医生来说是一个挑战。
一名 26 岁的斯里兰卡僧伽罗男子，此前身体健康，因登革出血热和代偿性休克而入院。他被发现患有糖尿病酮症酸中毒，通过补液和胰岛素输注进行治疗。从登革休克中恢复后，他的血糖恢复正常，并且酮体生成停止，无需外源性胰岛素。
文献中尚未报道过像本例患者一样的短暂性高血糖伴酮症酸中毒的情况。不过，登革热病毒在病毒血症期诱发短暂性胰腺炎是有可能的。
背景
斯里兰卡作为一个低收入国家，正经历着日益加重的慢性非传染性疾病负担，例如糖尿病和高发病率的登革热；了解这两组疾病之间的共病对患者管理非常重要。登革热很少会诱发糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒 [1,2,3,4]。1 型和 2 型糖尿病都会通过各种机制增加促炎细胞因子的释放，并增加登革热患者血浆漏出的风险 [5,6]。急性胰腺炎是登革热的一种非典型且罕见的并发症 [7,8,9]。在登革热高血糖期间，尿量可能不能很好地反映患者的容量状态，因为患者即使在休克期间也可能多尿。酸中毒可能是由休克和酮体共同引起的，但可能无法反映休克的严重程度。我们报告了一例之前身体健康的男性短暂性糖尿病酮症酸中毒病例，该病例在登革热的危急阶段被诊断和治疗，这对治疗医生来说是一个挑战。
病例介绍
一名 26 岁的斯里兰卡僧伽罗男子，此前身体健康，因发烧、关节痛、肌痛和头痛 3 天来到佩拉德尼亚教学医院。他抱怨自己从前一天开始出现体位性头晕、恶心和数次呕吐。同时，我们的患者发现排尿频率在 1 天内增加。他否认有任何重大既往病史，直系亲属中也没有糖尿病家族史。他的职业是木匠，不吸烟也不喝酒。
入院时，患者神志清醒，有口渴症状。患者严重脱水，周围冰冷、潮湿，毛细血管再充盈时间延长。患者心动过速，脉搏 100 次/分钟。卧位血压为 120/90 毫米汞柱，站立位血压为 100/90 毫米汞柱。右肺底呼吸音减弱。腹部检查发现右季肋部明显压痛，未发现临床可检测到的游离液体。
入院时，他的红细胞压积为 55。紧急全血细胞计数显示血小板计数为 15×103，血红蛋白水平为 15 g/dL，白细胞计数为 4.15×106。他的转氨酶升高[天冬氨酸转氨酶 (AST) > 丙氨酸转氨酶 (ALT)]。他的血清肌酐水平为 105 mmol/L，血清电解质正常。床边腹部超声扫描显示肝肾囊内有游离液体。诊断为登革出血热并开始液体复苏。随后，入院时非结构蛋白 1 (NS1) 抗原检测结果呈阳性，并且在患病第 6 天免疫球蛋白 M (IgM) 和免疫球蛋白 G (IgG) 抗体均呈阳性，从而证实了诊断。
患者出现与脱水程度相反的大量尿液。随机血糖检测结果为 296 mg/dL。同时，尿酮体阳性，动脉血气 (ABG) 显示代偿性代谢性酸中毒 [碳酸氢盐 14 mmol/L，二氧化碳分压 (PCO2) 23 mmHg 和血碱过剩 ˗-11] 同一患者被诊断为糖尿病酮症酸中毒。血清淀粉酶水平为 95 U/L（正常范围 22 至 80）。
我们的患者最初接受 500 毫升静脉生理盐水注射，并根据临床参数和红细胞压积逐渐减少液体量。他开始接受 0.1 单位/公斤的可溶性胰岛素输注（对于这个 60 公斤的男性，每小时 6 单位）并每小时监测血糖。一旦他的血糖水平低于 200 毫克/分升，他就开始食用含糖食物（葡萄糖、饼干、蛋糕等），并将他的血糖水平维持在 100 至 200 毫克/分升之间。胰岛素输注率也根据血糖水平逐渐减少；我们没有给他静脉注射葡萄糖，因为它可能会加剧登革热引起的血浆漏。一旦他的尿酮体测试结果呈阴性，他就开始接受常规剂量的皮下胰岛素输注，并停止胰岛素输注。
登革出血热康复后，他开始恢复常规饮食并大量饮水。从登革热危重期恢复 2 天后，他的血糖未使用胰岛素即可恢复至正常范围，尿酮体持续为阴性。他的动脉血气显示碳酸氢盐正常。他于入院第五天出院，未使用胰岛素。出院后 2 天在病房复查，无症状。他的空腹血糖为 98 mg/dL，餐后血糖为 136 mg/dL，抗谷氨酸脱羧酶 (GAD) 抗体为阴性。我们的患者患病 5 个月后在病房复查。他恢复到发病前状态。他的糖化血红蛋白值为 5.

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