多发伤后并发对称性周围坏疽和静脉性肢体坏疽一例
抽象的
对称性周围坏疽的特征是影响两个或多个肢体的肢端（远端肢体）缺血性肢体损伤，没有大血管阻塞，通常呈对称性。风险因素包括低血压、弥漫性血管内凝血和急性缺血性肝炎（“休克肝”）。相比之下，静脉肢体坏疽的特征是发生在深静脉血栓形成的肢体中的肢端缺血性损伤。尽管存在动脉脉搏，但对称性周围坏疽和静脉肢体坏疽都表现为肢端肢体缺血性坏死。对称性周围坏疽和静脉肢体坏疽同时存在的情况很少见，有可能提供病理生理学见解。
一名 42 岁的中国男性因多发伤（严重头部损伤、肺挫伤和右股骨骨折）就诊。入院时实施了紧急开颅术和右大腿伤口清创术。术中因出血导致的低血压，并因短暂需要使用升压药和急性肝酶升高（表明发生休克肝）而变得复杂。从术后第 5 天开始，他的血小板计数急性下降（3 天内从 559 降至 250 × 109/L），伴有左髂股深静脉血栓形成，并发展为双下肢缺血性坏死；最终，左侧肢体缺血性损伤程度（需要膝下截肢）大于右侧肢体缺血性损伤程度（跖骨截肢）。由于深静脉血栓形成是已知的局部微血栓形成和因此静脉肢体坏疽中缺血性损伤的关键特征，在典型的对称性周围坏疽临床环境中（低血压、近端休克肝、血小板计数下降与弥漫性血管内凝血一致）同时出现单侧下肢深静脉血栓形成有助于解释非对称性肢体损伤——表现为深静脉血栓形成影响的肢体缺血性坏死程度和截肢范围更大——而该患者的临床表现类似于对称性周围坏疽。
在典型的对称性周围坏疽的临床情况下，单侧下肢深静脉血栓形成同时发生，可以解释深静脉血栓形成所致肢体缺血性损伤程度更大的原因。
背景
对称性周围坏疽 (SPG) 是指两个或多个肢体发生远端缺血性损伤，无大血管阻塞或血管炎，通常呈大致对称的形式 [1,2]。弥漫性血管内凝血 (DIC) 通常发生在低血压和休克（脓毒症、心源性、低血容量性）的情况下，是主要诱因 [1,2,3]。最近，在约 90% 的 SPG 患者中发现先前的急性缺血性肝炎（“休克肝”）起着作用；相关概念是急性肝损伤通过减少肝脏产生关键的天然抗凝剂（蛋白 C 和抗凝血酶）而导致微血栓形成，并导致缺血性肢体损伤 [1,4]。SPG 的死亡率高达 40% [5]。
与 SPG 相比，静脉肢体坏疽 (VLG) 的发病机制不同，因为根据定义，它涉及受肢端（远端肢体）缺血性坏死影响的肢体的单侧深静脉血栓形成 (DVT)。患者通常伴有 DIC，其概念是，由于血流减少和/或血栓直接连续延伸，大静脉血栓形成容易在同一肢体中形成微血栓形成 [1]。由于 DVT 最常发生在一个肢体，因此 VLG 通常表现为单侧肢体缺血性坏死，而根据定义，SPG 通常以对称的方式影响两个（或四个）肢体 [1]。然而，VLG 和 SPG 都有共同之处，患者表现出“伴有脉动的缺血性肢体坏疽”的典型临床表现 [1]。
通常，SPG 不会伴有 DVT [1]。然而，我们介绍了一例危重疾病并发低血压、休克肝和血小板减少症的病例，患者在急性左髂股 DVT 的同时发生了 SPG。患者表现出不成比例的损伤程度，表现为受 DVT 影响的肢体需要更高水平的截肢。临床表现表明 SPG 和 VLG 同时发生，并表明 DVT 的存在可以调节 SPG 的临床表现。据我们所知，文献中尚未报道过类似的病例。
病例介绍
一名 42 岁的中国男子骑摩托车与一辆卡车相撞后受到钝性创伤。他被发现倒在路边时意识下降，鼻出血。到达急诊室时，他的格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 为 E2V2M4，右侧瞳孔为 4 毫米，左侧瞳孔为 2 毫米，反应迟钝。他的血压 (BP) 为 169/126 毫米汞柱，心率为 89 次/分钟，动脉血氧饱和度 (SaO2) 为 80%（室内空气）。他被插管并按照高级创伤生命支持原则进行复苏。脑部 CT 扫描显示右额叶脑实质内出血（3.5 × 1.5 × 2.6 cm），右侧脑沟消失，中线移位 0.9 cm，多处直径 1 cm 的硬膜外出血，双侧额叶和右侧颞叶多处小挫伤。胸腹部增强 CT 扫描显示双侧肺挫伤，伴有多处肋骨骨折。骨盆和右股骨 X 光检查显示右股骨颈和中段骨折，并有开放性伤口（Gustilo 二级）。双侧足部脉搏可触及。
伤后3小时内实施紧急开颅减压术及右股骨伤口清创术。术中因右股骨及开颅出血，血压降至80/50 mmHg，开始输注去甲肾上腺素（最高剂量0.16 mcg/kg/min）。术后丙氨酸氨基转移酶测定为182 U/mL（参考范围10-40），天冬氨酸氨基转移酶测定为405 U/mL（参考范围10-40），符合此临床情况下的低血压相关休克肝。
估计术中总失血量为 1 升。输注了两单位浓缩红细胞。术后，他在重症监护室进行呼吸机治疗，静脉注射芬太尼和丙泊酚维持 24 小时。停止镇静后，停用去甲肾上腺素（术后第 2 天）。然而，他随后的 GCS 恢复不佳（E1VtM4）。第三天开始使用普通肝素（5000 IU，每天两次，皮下注射）进行 DVT 预防，因为当时认为受伤器官出血的风险很低。
第五天出现双下肢肿胀，并延伸至双大腿，左大腿更为明显，所有趾骨均呈青紫状态，双侧足底多普勒信号，手指正常。双下肢深静脉双功能扫描示左髂外静脉及股静脉血栓形成，右侧无DVT。CT血管造影示双踝远端小血管动脉影良好，符合双侧远端微血管血栓形成，即X线图像符合SPG。诊断为左下肢DVT后，将小剂量肝素血栓预防改为治疗剂量肝素静脉注射，同时开始血液透析。
他的血小板计数从住院第五天的 559 × 109/L（在肢体缺血发作前不久测量）急剧下降到第八天的 250，下降了约 55%（图 1）。在此期间，肢体缺血逐渐加重。从临床角度来看，血小板计数下降（从肝素治疗第三天开始）被认为太早，不足以表明患有免疫性肝素诱导的血小板减少症 (HIT)（尽管当地无法检测 HIT 抗体）。
图 1
住院第1天至第10天血小板计数和国际标准化比率的变化。血小板计数下降55%的开始与进行性肢端缺血的发生相吻合。DVT深静脉血栓形成，INR国际标准化比率
出现肢体缺血时（住院第 6 天）血液检查显示：血红蛋白 75 g/L；白细胞计数 12.7×109/L；C 反应蛋白 (CRP) 169.7 mg/l（参考范围，< 10）；红细胞沉降率 61 mm（参考范围，0-22）；凝血酶原时间 11.6（参考范围，11.5-15.5 秒）；国际标准化比率 (INR) 1.11（参考范围，< 1.4）；活化部分凝血活酶时间 43.3 秒（参考范围，30-40 秒）。他出现急性肾衰竭，尿素为 43.8 mmol/L（参考范围为 2.8-8.1），血清肌酐为 357 μmol/L（参考范围为 62-106），一周后症状缓解。血培养结果均为阴性。
血管外科医生经股静脉实施血栓切除术。血栓切除术后两天，左髂股静脉血栓复发，再次实施血栓切除术。尽管进行了肝素治疗和再次血栓切除术，但脚趾缺血发展为更广泛的下肢缺血性坏疽（图 2 显示第 10 天的临床表现）。实施了右跖骨和左膝下截肢术。然而，他在住院第六周因肺炎和感染性褥疮而去世。
图 2
该患者的右脚和左脚，显示所有脚趾均已坏疽（第 10 天拍摄）
讨论和结论
SPG 是一种临床综合征，尽管可触及或多普勒可识别动脉脉搏，但肢体（远端肢体）坏死大多为对称性，更常累及下肢；只有三分之一的病例上肢也受到影响 [1]。VLG 定义为在急性 DVT 影响同一肢体的情况下，肢体的肢端坏死 [1]。这两种疾病具有相似的病理生理特征，即存在与 DIC 状态和自然抗凝失效相关的微血栓形成 [1,6]。
据报道，SPG 出现在多种临床情况中。其常见关联是脓毒症和心源性休克 [1]。其他已报道的 SPG 临床情况包括疟疾 [7]、登革热 [8]、心脏术后 [9]、胰腺炎 [10]、产后 [11] 和蛇咬伤后 [12]。所有这些情况通常都与促炎状态有关；炎性细胞因子会引发 DIC 和微血栓形成的可能性。低血压或心力衰竭导致的低流量状态以及获得性蛋白 C 和抗凝血酶耗竭进一步加剧了肢端微血栓形成 [1]。我们的多发伤患者有多种 SPG 风险因素，包括多发性损伤诱发促炎反应（高 CRP 水平）和急性肝功能障碍（休克肝），这是随后天然抗凝剂耗竭的一个促成因素（尽管我们无法在马来西亚的医院测量这些天然抗凝剂因

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