牙种植体牙槽嵴化脓性肉芽肿与毛细血管瘤同时发生：一例病例报告
抽象的
牙种植体相关的各种良性口腔黏膜病变（如化脓性肉芽肿或周围巨细胞肉芽肿）的发生很少见报道。然而，与牙种植体相关的血管疾病（如血管瘤）的发生尚未在文献中探讨。在本研究中，我们报告了一例接受抗血栓治疗的患者牙种植体相关的牙槽嵴上化脓性肉芽肿和毛细血管瘤同时发生的病例。据我们所知，这是第一例与牙种植体相关的血管瘤形成病例。
一名 68 岁的韩国男性因间歇性出血和上牙槽嵴上出现圆顶状过度生长肿块而就诊。他 5 年前接受了牙齿植入手术，一年前因脑梗塞开始服用华法林。他服用华法林 6 个月后出现牙龈出血和牙龈肿块形成；随后他的植入物被移除。然而，他的牙龈肿块一直在逐渐增大。手术切除牙龈肿块，标本组织学分析显示化脓性肉芽肿和毛细血管瘤并存。该病变已超过一年未复发。
免疫染色特征方面，血管瘤部分的内皮细胞标志物CD34、CD31及间充质细胞标志物波形蛋白表达强烈，但细胞增殖标志物Ki-67在血管瘤部分的内皮细胞中呈阴性表达。然而，在化脓性肉芽肿部分，CD34几乎呈阴性表达，而成纤维细胞样肿瘤细胞中波形蛋白和Ki-67表达强烈。根据病变的这些异质性特征，诊断为附着龈上牙种植体伴有化脓性肉芽肿和毛细血管瘤。我们建议，对于接受抗血栓治疗且患有慢性种植体周围炎的牙种植体患者，应密切随访，以确保尽早发现口腔黏膜异常。
介绍
牙种植已成为最常见的牙科手术之一。然而，偶尔会报告一些与牙种植体植入相关的严重并发症，包括出血和危及生命的肿胀 [1]。此外，在几例病例中，还报告了与牙种植体相关的良性黏膜疾病的意外发展，例如化脓性肉芽肿 (PG) 或外周巨细胞肉芽肿 [2–6]。这些与牙种植体相关的黏膜疾病的病因尚不清楚；然而，由于固定装置表面腐蚀和慢性炎症引起的慢性刺激可能被认为是其发病的因素 [3]。
对于身体状况不佳的患者，简单的牙科手术（如拔牙或植入牙种植体）可能会引发一些无法预测的并发症。特别是，抗血栓治疗可能会诱发术后出血或血肿形成。然而，文献中尚未探讨过接受抗血栓治疗的患者发生任何血管疾病（包括血管瘤或血管畸形）的情况。血管瘤是一种血管内皮细胞良性肿瘤，以血管良性增生为特征，是儿童最常见的肿瘤类型 [7,8]。这种特殊的血管疾病与植入牙种植体手术的关系尚未见报道。
在本研究中，我们报告了一例华法林治疗患者在植入牙种植体后，牙槽嵴上部同时发生 PG 和毛细血管瘤的病例。为了确认病变的特征，我们用各种抗体对切除的标本进行了免疫组织化学分析，以检测内皮细胞、间充质细胞和细胞增殖的标志物。据我们所知，这是第一例在身体虚弱的患者中植入牙种植体后发生血管瘤的病例。
病例介绍
一名 68 岁的韩国男性，因左上牙槽嵴出现间歇性出血和圆顶状过度生长肿块（图 1A）经牙医转诊。5 年前，他在上颌第一磨牙部位进行了牙齿植入，并定期进行刮除术以治疗复发的种植体周围炎（图 1D 和 1E）。植入牙齿四年后，他患上了脑梗塞，神经科医生开始对他进行华法林抗血栓治疗。服用华法林 6 个月后，他出现间歇性牙龈出血和种植体部位牙龈肿块过度生长。因此，在来我们诊所就诊前 5 个月，他的牙医因固定装置移动而将种植体取出。但牙龈肿块逐渐增大，即使在移除种植体后仍有自发性牙龈出血。患者口内检查发现左上牙槽嵴上有一个坚硬的圆顶状肿块，这是以前植入的部位。虽然病变中心呈蓝色，可能是由于咬合创伤导致的变色，但肿块的其他部分显示出粉红色的光滑表面（图1A）。磁共振成像显示左上牙槽嵴上有一个1.5厘米的圆形非均质性病变，很可能是良性血管肿瘤（图1B和C）。在局麻下手术切除病变，并用电灼术使手术床完全凝固。
图 1
术前临床和磁共振成像视图（A-C）以及植入后的全景视图（D-F）。（A）在先前植入的左上颌第一磨牙部位观察到一个坚硬的圆形穹顶状肿块。（B 和 C）在磁共振成像中，在附着牙龈上观察到一个 1.5 厘米的异质肿块（箭头）。（D 和 E）植入固定装置后 3 个月（D）和 4 年（E）的全景视图。（E）植入 4 年后观察到由于种植体周围炎导致的进行性牙槽骨破坏。（F）首次就诊时的全景图，即拆除固定装置 5 个月后。牙龈肿块没有相关的骨缺损。
标本组织学检查发现肿瘤上皮下有溃疡结节和水肿性肉芽组织，有大量小血管和中性粒细胞浸润。患者被诊断为PG（图2A和2B）。病变深部显示许多充满血栓的新生血管，并与纤细的纤维结缔组织相通，表明是毛细血管瘤（图2A、2C和2D）。为确认肿瘤的特征，用针对内皮细胞、间充质细胞和细胞增殖的特异性标志抗体对载玻片进行免疫染色。为进行免疫组织化学分析，将肿瘤标本嵌入石蜡块中，切成4μm的切片并安装在玻璃载玻片上。将切片在室温下保存12小时并脱蜡。水化后，使用自动免疫染色仪（BenchMark XT，Ventana Medical Systems Inc.，图森，亚利桑那州，美国）进行免疫组织化学染色。所用一抗和免疫组织化学染色结果总结于表1中。关于免疫染色特征，血管内皮细胞和造血祖细胞标志物CD31和CD34在血管瘤部分的新生血管内皮细胞中强烈表达。然而，在PG中，CD31在肿瘤的小血管中高度检测到，而CD34很少表达。间充质细胞标志物波形蛋白在血管瘤和PG部分均强烈检测到。细胞增殖标志物Ki-67在血管瘤部分几乎为阴性，但在PG部分的成纤维细胞样肿瘤细胞中适度表达（图3）。根据病变的上述异质性特点，诊断患者为牙种植体伴有附着龈上PG和毛细血管瘤并存，病变已超过一年无复发及出血。
图 2
标本HE染色特征。（A）低倍镜下肿瘤标本。星号（*）表示病变的化脓性肉芽肿部分，箭头表示毛细血管瘤和血栓形成。（B）高倍镜下化脓性肉芽肿部分。在肿瘤上皮下可见水肿性肉芽组织和大量中性粒细胞浸润的小血管。（C和D）高倍镜下肿瘤的毛细血管瘤部分显示大量新生血管充满血栓。可见新生的毛细血管相互沟通，内衬一层薄的内皮细胞层。比例尺 = 200μm。
图 3
标本内皮细胞、间质细胞及细胞增殖标志物的免疫组织化学分析。在病变的血管瘤部分，内皮细胞标志物CD34和CD31以及间质细胞标志物波形蛋白强烈表达，但细胞增殖标志物Ki-67在新生血管中呈阴性表达。然而，在PG部分，CD34几乎呈阴性表达，而在成纤维细胞样肿瘤细胞中则高度表达波形蛋白和Ki-67。比例尺=100μm。CD31，分化簇31（血小板内皮细胞粘附分子）；CD34，分化簇34；Ki-67，MKI67；PG，化脓性肉芽肿。
讨论
反应性种植体周围黏膜疾病的病因尚不完全清楚。一个推定的原因是固定装置表面的腐蚀和金属颗粒 [3]。此外，口腔卫生不良或种植体上部结构移动造成的创伤引起的慢性黏膜炎症可被视为种植体周围黏膜疾病的促成因素 [2,9]。众所周知，炎症细胞促进肿瘤发生的初始步骤，或者，炎症细胞可能在肿瘤进展过程中被肿瘤细胞吸收 [10,11]。在本病例中，复发性种植体周围炎引起的慢性炎症可被视为种植体周围牙龈组织中 PG 发展的促成因素之一。
血管瘤是新生儿和儿童中最常见的肿瘤之一，根据血管腔隙大小和组织学可分为毛细血管型和海绵状血管型。毛细血管瘤的特点是，由单层内皮细胞​​组成的大量增生性小薄壁血管充满血液，周围被不连续的周细胞和网状纤维层包围，且在老年人中很少见[7,8]。然而，文献中尚未解释与牙种植体或抗血栓治疗相关的毛细血管瘤的发生。相反，肝素或华法林的抗血栓治疗已被用作癌症患者的补充疗法，因为它们在肿瘤中具有抗血管生成特性，从而干扰肿瘤细胞增殖和转移过程[12–

扫码免登录支付

本文章为付费文章，是否支付1元后完整阅读？

如果您已购买过该文章，[登录帐号]后即可查看

支付1元