妊娠早期临床怀疑急性心肌心包炎伴心包填塞伴外周血嗜酸性粒细胞增多症一例
抽象的
嗜酸性心肌炎的临床表现可能从无症状到出现严重症状，包括心包填塞和心律失常。对于患有此病的孕妇，在妊娠第 4 个月左右之前必须谨慎用药，因为在胎儿器官形成期间应限制用药。
一名30岁的亚裔女性，孕14周，因进行性不适入院。心电图提示ST段抬高、QRS波低。超声心动图提示大量心包积液、心肌肿胀。实验室检查提示白细胞计数升高，以中性粒细胞为主。为缓解心包填塞，行心包引流术。心包积液提示大量嗜酸性粒细胞。随后，外周血嗜酸性粒细胞计数开始升高，临床诊断为嗜酸性心肌心包炎。患者开始泼尼松龙治疗后病情迅速好转，最终产下一名足月正常婴儿。
一名妊娠早期临床怀疑患有心肌心包炎的患者，经心包引流和泼尼松龙治疗后病情迅速好转，并成功产下一名正常的足月婴儿；该诊断是在疾病早期做出的，依据是检测到心包积液中存在大量嗜酸性粒细胞，随后出现外周血嗜酸性粒细胞增多。
介绍
嗜酸性心肌炎的特征是心肌炎伴有明显的心肌嗜酸性粒细胞浸润和外周血嗜酸性粒细胞增多。此外，心肌炎的临床表现可能从无症状到出现严重症状不等[1]。一些患者因相关的心包炎而出现心包填塞，而另一些患者可能会出现心肌坏死的快速进展，表现为致命的心律失常、心脏骤停或需要机械辅助维持循环的临床状态。据报道，该病急性期的死亡率为 7% [2]。
对于患有此病的孕妇，在妊娠第 4 个月左右（胎儿器官形成期）之前必须谨慎用药，因为在此期间应限制用药 [3]。我们遇到了一名临床上疑似患有急性心肌心包炎的孕妇，她在妊娠 14 周时出现心包填塞和明显的外周血嗜酸性粒细胞增多症。我们在此介绍此病例。
病例介绍
一名怀孕 14 周 5 天的 30 岁亚洲女性（孕 1 例，产 0 例）于 2007 年 6 月因全身不适和面部水肿来就诊。她没有重大既往病史或过敏史。她不吸烟，也没有吸毒或吃生食的病史。她到当地一家医疗诊所就诊，常规血液检查显示白细胞增多。由于不适加重，患者被救护车送至我们医院接受进一步治疗。妇产科医生对她的阴道分泌物和胎儿超声检查进行分析，未发现重大异常。当时排除了妊娠高血压。因此，患者被转诊至我们医院心血管内科。
入院体格检查：身高155cm，体重68.2kg，血压90/70mmHg。窦性心动过速（心率140次/分，节律规则），体温36.7℃。室内空气下外周动脉血氧饱和度96%。无明显皮疹。颈静脉扩张、眼睑浮肿、四肢凹陷性水肿。胸部检查未闻及明显杂音及啰音，但可闻及心包摩擦音。
胸部X线检查（图1）提示心脏扩大（心胸比55%），双肺透亮度降低，肺血管纹理明显。初诊心电图（图2）提示窦性心动过速（心率130次/分），电轴右偏，I、aVL导联QS波，II、III、aVf、V3-V6导联ST段抬高，肢体导联QRS波低电压。
图 1
入院时胸部 X 光检查。半坐位拍摄。显示心脏扩大（心胸比为 55%）、双肺透亮度降低、肺血管纹理明显。
图 2
首次就诊时进行的心电图检查：窦性心动过速（心率 140 次/分钟），I、II、III、aVL、aVf 和 V3 至 V6 导联 ST 段抬高，肢体导联 QRS 电压降低。
入院时经胸超声心动图检查（经胸旁入路）显示大量心包积液，右心房和心室塌陷。左心室壁几乎全周增厚（15mm），室壁运动弥漫减弱（射血分数45%，图3）。其他异常包括左心室舒张功能障碍（左心室流入波形，E：A比0.9）、下腔静脉扩张（直径19mm）、三尖瓣反流（压力梯度25mmHg）和轻度肺动脉高压（估计肺动脉压35mmHg）。
图 3
入院时超声心动图。通过胸旁入路获得的长轴视图（左）和短轴视图（右）。可见左心室壁几乎全周增厚，并有大量心包积液。
入院时实验室检查结果如下：外周血白细胞计数21700/mm3（分叶中性粒细胞77%、淋巴细胞17%、嗜酸性粒细胞1%、单核细胞5%）；血清C反应蛋白2.3mg/dL；血清脑钠肽（BNP）610pg/mL；血清肌酸激酶（CK）-MM和CK-MB分别为202和22mg/dL；肌钙蛋白T检测阳性。抗寄生虫抗体及包括抗核抗体在内的自身抗体均为阴性。
因临床诊断为急性心肌心包炎，转入重症监护室后，给予吸氧、利尿治疗，并咨询产科医生，因患者已怀孕14周，给予宫缩剂异克舒林，未进行心肌活检，以免患者及胎儿受到放射线及应激。但入院后不久，收缩压降至70mmHg左右，为缓解心包填塞，行心包引流，抽出淡黄色透明液体约300mL，收缩压升至约100mmHg，随后开始静脉抗生素治疗。心包积液比重高，为渗出性，含有大量嗜酸性粒细胞（69%）。此外，住院第3天血液学检查发现外周血嗜酸性粒细胞绝对计数略有增加，血清免疫球蛋白E升高至1766IU/mL。临床诊断为嗜酸性心肌心包炎，考虑到母体心功能长期下降的风险和PSL的不良反应，患者开始口服泼尼松龙（PSL）30mg/天（0.5mg/kg/天）治疗。患者开始PSL治疗后临床症状显著改善。外周血嗜酸性粒细胞计数一度超过5000/mm3，住院第14天再次下降，心功能恢复正常（射血分数60%，左心室壁厚11mm）。住院第 20 天，BNP 和 CK-MB 水平恢复至正常范围。PSL 剂量减少至 20 毫克，患者于住院第 22 天临床状况稳定出院，之后作为门诊患者进行随访。对双份血清中的病毒抗体滴度（柯萨奇病毒、埃可病毒等）进行测量，结果显示任何抗体的滴度均未显著升高。
门诊治疗期间，PSL剂量逐渐减少，症状未复发。确诊后第63天，停止口服PSL治疗。尽管患者因暂时患有妊娠高血压而不得不住院约1周，但总体临床过程良好，患者在孕龄41周时产下健康婴儿。
讨论
嗜酸性心肌心包炎被认为是由细胞毒性物质引起的，例如嗜酸性粒细胞的颗粒中存在的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和主要碱性蛋白 [4]。诊断依靠心肌活检。嗜酸性心肌心包炎根据病因可分为三类：(1) 寄生虫感染；(2) 因慢性嗜酸性粒细胞增多症（嗜酸性粒细胞增多症或 Churg-Strauss 综合征的一种表现）引起的心肌病；(3) 因过敏引起的短暂性和暂时性急性心肌心包炎，过敏通常是由接触药物和过敏原等刺激物引起的 [1,5,6]。虽然我们可以排除寄生虫感染和药物反应，但不能排除妊娠在该病发病机制中的作用。根据我们的文献检索，我们找不到嗜酸性粒细胞增多症与妊娠之间的关系。但该病程短暂、进展良好，被认为是急性超敏反应型。急性嗜酸性心肌炎除暴发性外，临床过程一般短暂，预后良好。但少数病例在发病后心肌活检标本中仍存在大量碱性蛋白表达，因此即使在急性期炎症缓解后也应谨慎随访[2]。
入院时发现靶器官内嗜酸性粒细胞大量积聚，但外周血嗜酸性粒细胞计数未显著增加。对于靶器官内嗜酸性粒细胞积聚，一种可能的解释是，某些刺激会诱导嗜酸性粒细胞向靶器官迁移，但骨髓中嗜酸性粒细胞的形成无法弥补这种变化，从而导致短暂性反常嗜酸性粒细胞减少。之后，即使组织中嗜酸性粒细胞浸润减少，骨髓中仍会继续形成嗜酸性粒细胞，导致外周血嗜酸性粒细胞增多 [7]。虽然吸入抗原可能通过白介素-5 在肺部疾病中引起嗜酸性白细胞积聚 [8]，但在外周血嗜酸性粒细胞计数增加之前嗜酸性粒细胞在心肌中积聚的确切机制仍不清楚。嗜酸性心肌炎的症

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