勒琼营三名受地下水污染影响的癌症患者的临床遭遇：病例系列和文献综述
抽象的
最近，对肿瘤生物学的深入理解揭示了癌症遗传学的复杂性、肿瘤内/肿瘤间异质性以及对癌症治疗的多种耐药机制。因此，人们对癌症预防和尽量减少接触周围潜在的环境致癌物的兴趣日益浓厚。20 世纪 80 年代，在北卡罗来纳州美国海军陆战队基地勒琼营的供水系统中检测到了几种化学致癌物，包括全氯乙烯 (PCE)、三氯乙烯 (TCE) 和苯。
本文介绍了三例曾在勒琼营居住的癌症患者，几十年后，他们来到我们距离最初暴露地点 1000 英里的诊所。第一位患者是一名年轻的白人男性，37 岁时被诊断出患有 T 细胞急性淋巴细胞白血病；第二位患者是一名白人男性，60 多岁和 70 多岁时患有前列腺、肺癌和结肠等多种癌症以及慢性淋巴细胞白血病。第三位患者是另一位白人男性，50 多岁至 70 多岁时，他患有不同组织学的复发性皮肤癌，即基底细胞癌、鳞状细胞癌和黑色素瘤。
美国国会于 2012 年通过了《纪念美国退伍军人和关爱勒琼营家庭法案》，该法案涵盖了受污染影响的人们的适当医疗护理。我们希望本文能够提高癌症护理提供者对勒琼营水污染历史的认识，以便受影响的患者能够在全国范围内获得适当的医疗保障和癌症筛查。
背景
勒琼营是美国海军陆战队的基地营，位于北卡罗来纳州昂斯洛县大西洋沿岸，占地 256 平方英里。自 1942 年成立以来，它为新兵提供训练设施和营房，并为士兵及其家属提供住房。营地还设有非住宅设施，如行政办公室、医院、学校、日托中心和娱乐场所。据估计，在任何时候，大约有 170,000 名现役人员、家庭成员和文职雇员居住在营地内或周围 [1]。
1982 年 8 月，营地一家水处理厂的例行水样筛查检测出高浓度卤代烃 [2]。后续分析证实，这些物质包括全氯乙烯 (PCE)、三氯乙烯 (TCE) 及其降解产物——二氯乙烯 (DCE) 和氯乙烯。这些化合物的含量远高于美国环境保护署 (EPA) 确定的最大污染物浓度 (MCL) 5 ppb (µg/L)。1985 年的进一步调查显示，几口收集地下水的水井是污染源。据推测，污染物从地下水位渗入水井，随后被泵入水处理厂，水在那里混合，最终分配到营地的住宅和非住宅部分。受污染的水井为塔拉瓦梯田和哈德诺特角供水，但哈德诺特角供水系统也负责向霍尔科姆大道上的住宅供水，直到 1972 年，此后断断续续（图 1）。受污染的供水井最终于 1985 年 2 月至 4 月关闭。
图 1
资料来源：Maslia ML。专家小组评估 ATSDR 对北卡罗来纳州美国海军陆战队基地勒琼营哈德诺特角、霍尔科姆大道及附近地区地下水资源历史重建和饮用水分配的方法和分析。由佐治亚州亚特兰大 Eastern Research Group, Inc. 编写。为佐治亚州亚特兰大有毒物质和疾病登记署 (ATSDR) 编写。2009 年 4 月 29-30 日；第 149 页。
勒琼营和水分布区的地图。
1985 年 4 月，北卡罗来纳州自然资源与社区发展部 (NCDNRCD) 分析了受影响供水井和为补救调查安装的监测井的水样。这些信息，加上表明水流方向为东南的地下水位数据，将污染源缩小到基地外的一家干洗店 [3]。这家干洗店位于四氯乙烯羽流的西北边缘，靠近塔拉瓦梯田的几口供水井。店主在一份证词中表示，这家干洗店自 1953 年开业以来，就经常使用四氯乙烯进行干洗 [4]。他表示，四氯乙烯被用作衣服的溶剂，因为衣服在干洗机的轮子里旋转。他还表示，废品被收集成粉末状，用来填补坑洼。在干洗设施附近安装的监测井中，四氯乙烯含量极高，证实了这种污染状况 [5]。
其他挥发性有机化合物 (VOC) 也可能与此有关。1986 年 10 月，美国地质调查局 (USGS) 的工作人员报告称，在一次例行侦察中，一口供水井有“强烈的汽油气味”[5]。对记录的审查将其追溯到 Tarawa Terrace 购物中心附近的地下储罐发生的各种汽油泄漏和溢漏。附近发现了几座设有地下储罐的建筑物，用作加油站 [2]。值得注意的是，1985 年 9 月 21 日，4400 加仑无铅汽油意外排放到地下，1986 年 7 月 23 日，一个装有 3000 加仑含铅汽油的油箱泄漏 [2]。此外，对当地污染和毒性释放历史的更全面评估表明，少量气体泄漏可能始于 20 世纪 50 年代 [5]。截至 1987 年 5 月 4 日，据估计，塔拉瓦梯田购物中心周围的地下水位上方漂浮着超过 2 英尺的汽油 [6]。与塔拉瓦梯田相比，哈德诺特角的供水污染情况更为复杂。哈德诺特角供水井周围有多个潜在污染源，包括危险废物场、消防训练区和工业储存地。有几项证据表明，哈德诺特角地下水污染程度远高于塔拉瓦梯田 [5]。
目前，受影响期间曾住在勒琼营的大多数海军陆战队员及其家人已移居美国不同地区，他们现在患上可能与上述化学致癌物有关的癌症的风险很高。在本文中，我们介绍了三位住在勒琼营并在几十年后患上一种或多种罕见癌症的患者的病例。然后，我们回顾了流行病学研究，这些研究考察了勒琼营供水中发现的化学物质与特定癌症类型之间的关联。我们希望本报告能够提高癌症护理提供者和普通公众对水污染是致癌重要来源的认识。
病例介绍
第一位患者是 37 岁的白人男性，在出现持续数月的严重疲劳和肌肉疼痛之前，他一直相对健康。他去看了初级保健医生，全血细胞计数 (CBC) 显示白细胞计数高，并存在外周原始细胞。当他被送往急诊室时，他的总白细胞 (WBC) 计数记录为 20.5 k/mm3，血红蛋白为 11.6 g/dL，血小板计数为 146 k/mm3。他接受了骨髓活检，结果显示骨髓细胞增多，并伴有 T 淋巴细胞白血病。细胞遗传学和分子分析显示缺失 11q23 (KMT2A) 和重排 14q32 (IGH) 阳性。定性测试检测到 BCR-ABL 次要融合转录本 (p190)，但定量测试未检测到。差异是由于样本中 BCR-ABL 融合水平非常低。因此，突变不太可能是致病因素。幸运的是，没有证据表明中枢神经系统 (CNS) 受到影响。
他的父亲是一名海军陆战队员，他们全家于 1985 年 4 月搬到勒琼营。他们搬到那里时，患者只有 20 个月大，一直住在塔拉瓦梯田，直到 1992 年。长大后，他自己在 2003 年至 2008 年期间在海军陆战队服役。退伍后，患者从事过不同的工作，但没有已知的职业性有害化学物质接触史。2012 年，患者及其家人收到美国海军的一封信，得知勒琼营的水污染问题。他从不吸烟，也不喝酒。他在被诊断出患有白血病后出现焦虑症，但没有其他合并症。据他所知，家族中没有恶性肿瘤病史。他有一个哥哥，全家搬到勒琼营时哥哥还在子宫里，他的哥哥迄今为止尚未被诊断出患有任何癌症。
患者开始接受 Linker 方案治疗 T 细胞急性淋巴细胞白血病 (ALL)。完成诱导化疗（第 1A 周期）后，骨髓活检结果为正常细胞，具有成熟的三系造血。重复新一代测序 (NGS) 未发现任何基因突变，表明没有可测量的残留疾病 (MRD)。患者接受了 Linker 方案的第 1B、1C、2A 和 2B 周期治疗，然后接受了异基因干细胞移植。他对手术的耐受性良好，并且他的白血病仍然处于完全缓解状态。
第二名患者是一名白人男性，被诊断出患有多种不同类型的癌症。他在 68 岁时首次被诊断出患有前列腺腺癌，当时前列腺特异性抗原 (PSA) 升高至 4.5 ng/mL。超声引导下对左叶 1 厘米结节进行的活检结果为临床分期 T2aN0 前列腺腺癌阳性。Gleason 评分为 3 + 4，肿瘤占活检标本的 10%。他接受了近距离放射治疗和碘-125 粒子植入。74 岁时，他被诊断出患有结肠腺癌。在因不明原因贫血进行检查时，计算机断层扫描 (CT) 扫描发现了一个大的升结肠肿块。随后，他因高级别、低分化 pT4bN0 肿瘤接受了右半结肠切除术。手术后，他接受了辅助 FOLFOX 化疗，并且根据放射影像和内窥镜监测结果显示没有结肠癌。他在 75 岁时还被诊断出患有肺癌。一系列 CT 扫描发现右肺上叶有一个缓慢但进行性增大的肿块。当这个令人担忧的发现被提出来时，肿瘤的大小为 10 × 13 毫米。由于该手术的高风险，他拒绝接受活检，而是选择正电子发射断层扫描 (PET) 扫描。该研究证实了右上叶肺结节的存在，其测量的标准化摄取值 (SUV) 为 8.8。经过跨学科讨论，一致决定用立体定向放射治疗 (SBRT) 消灭肿块。患者接受了每次剂量 ×400 cGy 的 12 次分次放射治疗，此后没有复发的证据。
78 岁时，他被诊断患有慢性淋巴细胞白血病 (CLL)。他有几年间歇性血小板减少症，但淋巴细胞增生性疾病的检查结果为阴性。然而，最近的骨髓活检显示 κ 单型 B 细胞呈阳性，符合 CLL 的症状。随后，患者患上了埃文斯综合征，并伴有进行性血小板减少和溶血性贫血。他最初接受利妥昔单抗加泼尼松治疗。然而，细胞计数没有改善，随后治疗改为单药伊布替尼。转换疗法后，他的血细胞计数已稳定下来。
该患者于 1962 年至 1987 年期间作为海军陆战队员驻扎在勒琼营。他住在约翰逊营（原诺克斯营）的拖车公园。他偶尔抽烟斗已有约 20 年，但除了受污染的水源外，没有接触过其他有毒化学物质。他不喝酒。尽管关联不太明确，但他和妻子在第一个孩子出生后的 10 年内一直难以怀孕。他的其他合并症包括需要放置支架的冠状动脉疾病、2 型糖尿病和抑郁症。据他所知，家里没有其他人患过癌症。
第三位患者是一位 77 岁的白人男性，曾患复发性鼻乳头状瘤和多发性皮肤癌。他在勒琼营居住期间患上了严重的皮肤过敏。此后，他因复发性鼻内翻性乳头状瘤多次接受手术切除。此外，他还接受了一氧化二氮冷冻疗法，并多次因多发性复发性皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌接受手术切除。最近，他在 77 岁时被诊断出患有右锁骨上胸部黑色素瘤，为此他接受了边缘清晰的广泛局部切除术。
1967 年至 1968 年，他在勒琼营担任现役海军陆战队队员两年。第一年，他住在哈德诺特角师部营房里。第二年，他和妻子搬到了塔拉瓦露台的一处已婚住房。退役后，他在强生公司的缝合线和隐形眼镜制造厂工作，但否认在职业中接触过任何化学品或毒素。他从不吸烟，偶尔喝酒。他有心房颤动、冠状动脉疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停和间质性肺纤维化病史。他的母亲是个烟瘾很大的人，死于肺癌，但他的家族中没有其他人患过癌症。表 1 总结了每位患者的事件时间表。
流行病学研究回顾
布拉德福德·希尔爵士提出了九项标准来确定病因与疾病之间的关联。[7] 实际上，由于从最初接触到癌症发展有一段较长的潜伏期，因此对潜在致癌物的评估严重依赖于流行病学数据。此外，有些癌症发生的频率相对较低，需要对大量人群进行长期监测。尽管如此，已有几项病例对照和生态学研究表明，勒琼营供水中发现的污染物与几种不同的癌症之间存在关联。然而，这些结果必须谨慎解读，因为对如此大的数据集进行回顾性分析存在固有的局限性。在本文介绍的研究中，同一种化学物质的关联强度可能会有所不同，因为在根据组织学数据计算群体暴露时做出了不同的假设。同时，也不能排除共污染物影响受影响个体健康的可能性。考虑到这些不可避免的局限性，我们回顾了以下使用严格标准彻底研究过的大型患者队列的分析。
PCE（也称为“perc”）和 TCE 都是广泛用于工业用途的卤化溶剂（图 2）。它们是无色、不易燃的挥发性液体，具有类似乙醚的气味。PCE 和 TCE 产生的蒸汽很重，很容易污染周围的城市空气。这些化学品用于干洗、纺织品加工和金属脱脂，并用作生产氯化化学品的原料 [8,9]。PCE 在自然状态下相对稳定，但与水分接触后会缓慢分解。因此，PCE、TCE 及其副产品 DCE 和氯化氢通常作为共污染物被发现。这些分子可以通过吸入或摄入受污染的蒸汽或水而被人体吸收，而皮肤吸收被认为是一种次要途径 [10]。美国环保署已将 PCE 和 TCE 分别列为可能的人类致癌物和已知的人类致癌物，因此目标是实现公众零接触。然而，PCE 和 TCE 的 MCL 均设定为 5 ppb (µg/L)，因为这是可以可靠检测的最低浓度 [11]。美国有毒物质和疾病登记署 (ATSDR) 开发了危险物质释放和健康影响数据库 (HazDat)，用于收集公共卫生数据并编制已知危险废物场所特有的污染物清单。在该数据库中，地下水中最常见的单一污染物是 TCE (42.4%)，最常见的物质组合是 TCE 和 PCE (23.5%) [12]。
图 2
aPCE 和 bTCE 的化学结构
1976年和1978年，美国环保局在罗得岛州的两个不同地区检测到了高浓度的四氯乙烯，并认定供水管内的乙烯基内衬是污染源。这些乙烯基内衬管道安装于20世纪60年代，用于处理水的酸性，管道内表面涂有乙烯基甲苯树脂，所用的溶剂就是四氯乙烯[13]。这一发现促使人们检查新英格兰其他州的供水管道。马萨诸塞州的一项调查显示，相当一部分有问题的管道安装在科德角上游地区，包括巴恩斯特布尔、伯恩、法尔茅斯、马什皮和桑威奇。在法尔茅斯某些水流量较低的地点，四氯乙烯含量高达18000ppb[14]。到 20 世纪 80 年代初，作为补救措施，受影响的水龙头被关闭或管道被冲洗，以将 PCE 浓度降至 40 ppb 以下。在首次发现污染几年后，上科德角城镇的癌症发病率明显高于整个州，这些癌症发生在乳腺癌、结直肠癌、肺癌和造血器官 [15]。随后发表了几项病例对照研究。Pauluet 等人的一项研究根据居住历史、水流特征、管道年龄和尺寸计算了所涉人群的估计暴露剂量。对于暴露水平超过第 90 百分位数的人群，7 年潜伏期后肺癌的校正比值比 (OR)（根据性别、年龄、其他化学物质暴露、吸烟状况和合并症进行校正）升高至 6.2 [95% 置信区间 (CI) 1.1–31.6]，9 年潜伏期后升高至 19.3（95% CI 2.6–141.7）[16]。Aschengrueet al. 的另一项研究观察到，在暴露水平超过第 90 百分位数的人群中，白血病的校正比值比 (OR 8.33，95% CI 1.53–45.29，无潜伏期；OR 5.84，95% CI 1.37–24.91，有潜伏期) [17]。
2002 年，加利福尼亚州圣贝纳迪诺县雷德兰兹市报告了另一起四氯乙烯和三氯乙烯水污染事件。该地区的水样检测和水文地质研究表明，供水井中的四氯乙烯污染早在 1980 年就开始了，污染浓度为 5 至 98 ppb。三氯乙烯污染可能在十年前就已发生，污染浓度为 0.09 至 97 ppb [18]。1991 年，受影响的水井被从供水系统中移除，并对水进行了处理以降低四氯乙烯和三氯乙烯的浓度。一项生态学研究根据实际发病率与预期癌症数量的比较，计算出了 1988 年至 1998 年受影响地区不同类型癌症的标准化发病率 (SIR)。这项研究发现，在这 10 年中，雷德兰兹地区的黑色素瘤和子宫癌发病率显著升高，99% CI 的下限高于 1.0（黑色素瘤的 SIR 1.42，99% CI 1.13–1.77；子宫癌的 SIR 1.35，99% CI 1.06–1.70）。然而，谨慎的作者不能排除可能的混杂效应，并指出，不同地区的社会经济地位可能影响他们的医疗保健可及性水平和对健康相关问题的警惕性[18]。
新泽西州从 1984 年开始强制要求每半年对水体进行一次 VOC 常规检测。1984 年和 1985 年的检测结果显示，在为该州 20% 的人口供水的部分水系统中，检测到了非三卤甲烷 (THM) VOC，即 PCE、TCE、DCE 和 1,1,1-三氯乙烷 (TCA)。1990 年在可能受影响的地区进行的一项生态研究报告称，男性白血病的 SIR 升高（SIR 1.53，95% CI 1.02–2.21）。然而，在这项分析中，污染物是作为一组化学物质（非 THM VOC）而不是单独测量的，总水平仅略微升高，在 37 到 72 ppb 之间 [19]。 1994 年的一项队列研究根据 1978 年至 1984 年的历史监测数据和 1984 年至 1985 年的强制性检测结果，对新泽西州水系统中不同水平的 TCE 进行了分类，并研究了血液系统恶性肿瘤发病率的差异。该研究证实，在 TCE 平均水平为 0.1-5.0 ppb 或 > 5.0 ppb 的城镇，非霍奇金淋巴瘤和白血病的发病率较高。然而，剂量反应关系并不那么明显，可能是因为暴露水平大致分为 < 0.1、0.1-5.0 和 > 5.0 ppb。例如，对于诊断为急性淋巴细胞白血病的患者，0.1-5.0 ppb 暴露水平的年龄调整比率高于 > 5.0 ppb 水平的比率。然而，当评估所有类型的白血病时，暴露水平越高，发病率越高。对于男性，暴露水平为 0.1-5.0 ppb 时，年龄调整后的发病率 (RR) 为 0.85（95% CI 0.71-1.02），暴露水平 > 5.0 ppb 时，年龄调整后的 RR 为 1.10（95% CI 0.84-1.43）。对于女性，这种关联更强。暴露水平为 0.1-5.0 ppb 时，年龄调整后的 RR 为 1.13（95% CI 0.93-1.37），暴露水平 > 5.0 ppb 时，年龄调整后的 RR 为 1.43（95% CI 1.07-1.90）。假设这种正相关有效，女性被诊断出患有白血病的可能性高于男性。这表明性别差异也可能在接触这些化学物质后导致白血病的发病机制中发挥作用[20]。
根据从实验室研究和流行病学数据中获得的知识，世界卫生组织 (WHO) 的国际癌症研究机构 (IARC) 和美国环保署为潜在致癌物提供了分级分类系统（附加文件 1：表 S1、S2）。IARC 和美国环保署分别将 PCE 归类为 2A 类和 B 类致癌物，或“可能的人类致癌物”[21,22]。根据 IARC 标准，TCE 被归类为 1 类致癌物，即“对人类有致癌性”，根据美国环保署标准，TCE 被归类为 A 类，即“已知的人类致癌物”[22,23]。
苯是一种六方芳烃，易挥发、易燃（图 3）。它在室内空气中迅速蒸发，散发出独特的汽油味。蒸气比空气重，液态时漂浮在水面上。它是美国使用最广泛的化学品之一，在塑料、合成纤维、橡胶、染料和药物等各种化学生产中用作溶剂和中间基质。苯在火山和森林火灾中自然产生，但更常见于原油提取物和炼油过程中 [8]。普通公众可能会接触到来自汽车尾气或工业排放的低浓度苯。吸烟也是美国苯暴露的主要来源。罕见的是，地下汽油储罐或危险废物处理场的泄漏可能含有苯并污染饮用水，就像勒琼营可能发生的情况一样 [24]。根据美国环保署的指导方针，苯的最大限量为 5 ppb，尽管最大污染物水平目标 (MCLG) 为零 [11]。在 ATSDR 的 HazDat 数据库中，苯是危险废物处理场中最常见的空气污染物 (6.0%) 和第四大最常见的水污染物 (25.8%) [12]。
图 3
苯的化学结构
慢性苯暴露对健康的不良影响众所周知，尤其是造血毒性。动物研究表明，接触苯与全血细胞减少症和再生障碍性贫血以及染色体变化有关 [25,26]。在小鼠长期摄入或吸入苯后，观察到不同类型的皮肤、胃肠道上皮、肝脏、呼吸道和骨髓肿瘤 [27]。苯的致癌性也是在对接触苯的工人进行的人体研究中确定的。研究最广泛的人群之一是橡胶盐酸盐工人，即所谓的 Pliofilm 群体。这群人接触苯发生在 1930 年代至 1970 年代俄亥俄州的橡胶薄膜制造厂。在制造过程中，天然橡胶溶解在苯中，薄薄地铺在传送带上。然后蒸发苯进行回收，橡胶薄膜被卷起并从传送带上回收。俄亥俄州的三个不同地点都有橡胶生产。其中一个工厂的工人们从 1939 年到 1976 年一直接触苯，另外两个工厂的工人们从 1936 年到 1965 年一直接触苯 [28]。Rinsky 等人根据公司人事记录和过去的环境测量数据，精心估算了个人接触风险 [29]。他们审查了橡胶盐酸工厂的职位和工作类型，以确定“接触等级”，并将这些数据与工作期和过去工业卫生测量的结果结合起来，计算出估计的接触水平。然后，他们审查了 1940 年至 1965 年期间在三个工厂之一工作至少 1 天的员工的生命状态。如果个人累计苯接触量达到至少 1 ppm-天（1 天接触量），则将死亡记录为 1950 年 1 月 1 日之后或更早的结果。结果，共有 1165 名白人男性被纳入该队列，导致 31,612 人年面临风险。其中 330 人死亡，截至 1981 年 12 月 31 日，其中 15 人死于淋巴系统或造血系统癌症。白血病和多发性骨髓瘤的标准化死亡率 (SMR) 均显著升高（白血病 SMR 3.37，95% CI 1.54–6.41；多发性骨髓瘤 SMR 3.09，95% CI 1.10–10.47）。当将队列分为不同的暴露层时，白血病的剂量-反应关系逐渐增加，但多发性骨髓瘤则无此关系。在个体匹配的嵌套病例对照分析中，证实了白血病和骨髓瘤患者的累积剂量和暴露持续时间均较高。 Paustenbachet 等人在暴露评估中考虑了其他因素，包括短期高浓度蒸气暴露、建筑物内的背景浓度和皮肤吸收。这些额外的暴露显著增加了估计的总吸收量，是原来的 3-5 倍 [30]。在一项更新的分析中，在 Pliofilm 队列的基础上增加了 6 年的观察时间，报告了另外 5 例白血病病例，没有出现多发性骨髓瘤病例。虽然有人认为，更高浓度的苯是致白血病的必要条件，但苯暴露与白血病之间更普遍的关联得到了证实 [31]。
中国于 1981 年开展了一项全国性职业调查，报告称 1979 年至 1981 年间，全国 28,808 家工厂的 50 多万名工人接触了不同程度的苯。在 Yi 等人的这份报告中，研究人员发现，在粘合剂中混入苯的制鞋厂工人中，急性或慢性苯中毒病例数量较高 [32]。随后，他们监测了 28,460 名在使用苯进行喷漆、制鞋、橡胶生产或粘合剂生产的工厂中工作至少 6 个月的工人的癌症死亡率。与没有证据表明接触苯、辐射或其他已知致癌物的工厂的工人相比，白血病、肺癌、原发性肝癌和胃癌的 SMR 升高 [33]。在这些报告之后，中国预防医学科学院（CAPM）与美国国家癌症研究所（NCI）合作，扩大了分析范围并巩固了评估结果，采用了定性评估暴露情况的方法。该分析包括1972年至1987年中国672家工厂的74,828名接触苯的工人，以及同期未使用苯的工作场所的工人对照组。当地工业卫生学家和职业健康人员使用历史环境中苯浓度测量值结合每个工厂特定工种的生产和工艺信息来估算时间加权平均值。这项更新的分析证实，接触苯后血液系统肿瘤的发病率显著升高。对于估计平均暴露量≥25的工人，所有血液系统肿瘤的RR为2.8（95％CI 1.4–5.7）。此外，当平均暴露量分为 < 10、10–24 和 ≥ 25 时，剂量反应关系明显，趋势 p 值 < 0.5 [34]。
支持苯口服后对人类致癌性的数据相对稀少。尽管如此，越来越多的研究报告称，水确实受到苯的污染。例如，在 2018 年加州发生创纪录的山火后，在为现有建筑物供水的服务管线中检测到了苯 [35]。水被苯污染的风险也与人类活动有关。水力压裂越来越频繁地用于经济高效地开采天然气，但这一过程需要注入大量含有化学添加剂的水。当回流水与剩余的添加剂、溶剂和石油衍生的碳氢化合物混合回到地面时，就会发生苯暴露的风险。一项研究发现，在印第安纳州沙利文县煤层气压裂井场附近的一个水库中采集的水样中，苯含量上升至 148 ppb [36]。此外，有报道称，一艘集装箱船的水受到污染，原因是水箱内壁涂层有问题 [37]；中国海河流域的水库中检测到苯、其他有机污染物和有机磷农药 [38]。1990 年至 1992 年间，哥伦比亚特区公共工程部机械师中发生了一起神秘的白血病相关死亡事件。在一项针对致癌物暴露情况的调查中，机械师报告称，他们使用石油清洁零件和洗手。他们还承认偶尔会用嘴吸入汽油，从而可能通过口腔吸收苯 [39]。
根据大量证据表明苯对动物和人类均具有致癌性，IARC 将苯归类为第 1 类致癌物，即“对人类具有致癌性”。根据美国环保署的分类，苯是“已知的人类致癌物”，即 A 类。尽管人类口服致癌性数据相对缺乏，但美国环保署已将吸入数据推断为口服吸收的癌症风险 [24]。
勒琼营水污染
推荐商品
商家入驻
商品
124