克罗恩病患者肠穿孔后合并难治性感染性休克联合使用大剂量加压素和皮质类固醇治疗：病例报告
抽象的
在本文中，我们介绍了一例在紧急手术期间用大剂量加压素和氢化可的松治疗肠穿孔导致难治性感染性休克的临床病例。
文献中没有描述使用如此高剂量的加压素来治疗这种类型的休克。
一名 49 岁的白人女性患有 III 级肥胖、克罗恩病和肠穿孔，出现难治性脓毒症休克。最初，使用低剂量的加压素。然后，剂量增加到 0.4 U/分钟；在文献中，这被定义为“抢救疗法”。这种疗法包括初始负荷，然后持续输注氢化可的松。
她的心脏指数和每搏输出量指数显著增加，导致外周阻力、气体交换和尿量改善，心率、白细胞介素 6 水平和肿瘤坏死因子 α 水平降低。已证明，使用高剂量加压素和皮质类固醇对免疫系统是安全的，可以减少全身炎症反应，并对心血管有直接影响。需要进一步研究以检验加压素作为初始加压药的用途以及其高剂量和与皮质类固醇联合使用。
背景
克罗恩病是一种影响消化道任何部分肠壁的慢性炎症疾病。
巨噬细胞释放细胞因子，最常见的细胞因子是白细胞介素 (IL)-1，它会引起炎症，导致粘膜溃疡。这种溃疡会恶化为穿孔，最后发展为腹膜炎，并迅速发展直至发展为脓毒症休克。脓毒症休克的特征是促炎和抗炎反应异常、微血管损伤、缺氧和血管扩张，伴有低血压。
应将加压素 (VP) 添加到去甲肾上腺素 (NE) 治疗中，以增加平均动脉压 (MAP) 或减少 NE 剂量。VP 剂量 > 0.04 单位/分钟应保留用于抢救治疗，或在失败时与其他血管加压素一起达到足够的 MAP。
糖皮质激素可以降低脓毒症发展为脓毒症休克的风险或改善休克状态，从而降低死亡率[1]。
我们描述了一例肠穿孔病例，该病例患者因 NE 治疗而患有难治性脓毒症休克，该患者接受的 VP 剂量高于文献中描述的“抢救疗法”，同时接受氢化可的松负荷治疗，然后持续输注。这种治疗使我们能够逐渐降低 NE 水平并保持患者存活，直到实现手术感染控制，而不会出现肠系膜缺血、心力衰竭、皮肤和手指坏死或心输出量下降等副作用。
文献中尚无临床病例描述使用高剂量VP联合持续输注静脉皮质类固醇治疗难治性感染性休克患者或两种药物相互作用。
病例介绍
一名 49 岁的白人女性患有克罗恩病，最近接受了左半结肠切除术和肠造口术，因肠穿孔导致感染性休克而接受治疗。她身高 150 厘米，体重 130 公斤，体重指数 (BMI) 为 57，属于三级肥胖。
她的临床特征包括嗜睡、血氧饱和度为 90%、吸入氧浓度 (FiO2) 为 100%、发绀和四肢冰冷、体温过低以及腹部较大（影响肺部通气和内脏器官灌注）。她最严重的症状包括：
她的血压为 50/30 mmHg，心率为每分钟 140 次 (bpm)，伴有多次心室性心动过速。她还患有无尿症。
血气分析显示酸中毒，pH 值为 7.10，二氧化碳分压 (pCO2) 60 mmHg，动脉血氧分压 (PaO2) 50 mmHg，血碱过剩 (BE) -10，碳酸氢盐 (HCO3) 15 mmol/L，乳酸 15 mmol/L，钾离子 (K+) 2.3 mEq/L，钠离子 (NA+) 120 mEq/L，中心静脉氧饱和度 (ScvO2) 45%，静脉与动脉二氧化碳差值 (delta pCO2) 15。
实验室检查结果显示：白细胞增多、贫血、血小板减少、降钙素原70 ng/mL、丙氨酸氨基转移酶（ALT）250 U/L、天冬氨酸氨基转移酶（AST）180 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）350 U/L、血尿素氮（BUN）150 mg/dL、肌酐2.3 mg/dL、IL-6 300 pg/mL、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）200 pg/mL。
超声心动图检查显示广泛性运动功能减退，射血分数为 25%，舒张功能障碍，三尖瓣环平面收缩期偏移 (TAPSE) 为 10 毫米。
她的肺部潮湿且具有间质图案，并有中度双侧胸腔积液。
她的腹部计算机断层扫描 (CT) 扫描显示，腹部有气腹，内有游离液体和颗粒物，延伸至肠管之间约 30 至 40 厘米。
由于情况严重，她准备接受紧急剖腹手术，并接受一种被称为“早期目标导向治疗”的治疗。
用 30 mL/kg 晶体液进行液体复苏，并用 Merrem（美罗培南）2 g + 替加环素 100 mg + 卡泊芬净 70 mg 治疗腹部脓毒症后，我们进行了外部加热和输液，但未达到目标 MAP。由于无法应对液体负荷挑战，我们以每分钟 0.05 mcg/kg 的速度开始输注 NE，并增加剂量直至每分钟 1 mcg/kg；尽管增加了剂量，但仍未达到良好的外周灌注。
然后，我们进行快速序列麻醉诱导（琥珀胆碱 100 mg + 芬太尼 100 mcg + 咪达唑仑 7 mg）以允许插管，并用 0.1 mcg/kg/min 的瑞芬太尼和 0.2 mg/kg 的七氟醚和顺式阿曲库铵维持麻醉。保护性机械通气设置为 6 mL/kg 潮气量 (VT)，呼气末正压 (PEEP) 为 8。通过 EV1000（美国加利福尼亚州欧文市 Edwards Lifesciences 公司）进行术中血流动力学监测，显示心脏指数 (CI)、每搏输出量变异度 (SVV)、每搏输出量指数 (SVI) 和全身血管阻力指数 (SVRI) 分别为 1.2、17、20 和 400。 NE 输注量增加到最大值 2.5 mcg/kg/min，但未达到 MAP > 65 mmHg。因此，我们添加了 VP，从 0.02 单位/分钟开始，逐渐增加到 0.4 单位/分钟。此外，我们以 1 g 的初始负荷施用氢化可的松，然后以每小时 0.2 mg/kg 的输注量施用。
手术中，发现距回盲瓣回肠 80 cm 处有穿孔，肠管间有脓肿和多处粪便粘连区。实施肠切除术，并进行侧侧吻合术和内脏松解术。2 小时后，患者 MAP ≥ 65 mmHg，ScvO2≥ 75 mmHg，动脉乳酸减少，血流动力学特性恢复正常，心输出量、每搏输出量和 SVV 改善，4 小时后去甲肾上腺素逐渐减少。
手术结束时，她接受了稳定的 VP 剂量 0.04 U/分钟；持续的血流动力学监测显示 CI 改善至 2.3、SVV 改善至 12、SVI 改善至 30、SVRI 改善至 750。在我们的重症监护室 (ICU) 中，她的炎症细胞因子水平显著降低，包括 IL-6 降低至 50 pg/mL，TNF-α 降低至 75 pg/mL。她在 12 小时后停止血管活性药物治疗；我们进行了 24 小时的持续氢化可的松输注，并在接下来的 5 天内逐渐减少剂量，直至停止治疗。
手术一周后，她不再使用呼吸机，转入我们的外科部门。28 天后，她出院了。她每月接受一次随访评估，结果显示炎症性疾病得到缓解，没有出现感染或心血管并发症。
讨论
VP 是一种内源性应激激素，由下丘脑产生，由垂体后叶释放。其受体包括 V1、V2 和 V3。VP 与血管平滑肌上的 G 蛋白偶联 V1 受体结合，诱发血管收缩，而一氧化氮则诱发冠状动脉和肺血管的血管舒张。V2 受体使远端肾单位能够重吸收水分 [2]，而与 V3 相互作用则诱发促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的释放。此外，VP 与催产素和嘌呤能受体结合，通过刺激肺、冠状动脉和脑内皮细胞中的一氧化氮通路介导血管舒张。
低剂量 VP 具有血管扩张作用，而高剂量

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