可卡因相关性颈脊髓梗塞：病例报告及文献综述
抽象的
病例报告。
报告一例因吸食可卡因导致脊髓梗塞的临床病例。
脊柱中心，IRCCS 圣卢西亚基金会，罗马（意大利）。
一名 27 岁的白人男性，在吸食可卡因两天后，因急性颈部疼痛、四肢无力和尿潴留被送入急诊室。两天后进行的颈椎磁共振成像扫描显示从 C4 到 T1 椎体延伸的“铅笔状”病变，与脊髓前动脉区域急性缺血相符。排除了其他原因的血管疾病以及炎症和感染性疾病。入院时，患者 C6 节段不完全四肢瘫痪，留置导尿管，无法站立和行走。经过 3 个月的康复治疗，他的 C7 节段四肢瘫痪达到 AIS 评分 D，能够使用双杠站立和行走，留置导尿管由间歇性导尿管代替。
近 30% 至 40% 的脊髓梗塞病因可能仍无法解释。尽管这种情况罕见，但在任何急性非创伤性脊髓病的鉴别诊断中，尤其是对于年轻患者，都应考虑并排除可卡因引起的缺血性脊髓病。
介绍
使用娱乐性药物的现象日益增多，估计全球 15-64 岁人口的患病率为 5% [1]。
可卡因是最常被滥用的非法药物之一，尤其是在 20 至 40 岁的年轻人中，可导致许多神经系统并发症。这些并发症通常与颅内血管影响有关 [2]，但少数病例可能导致急性脊髓缺血综合征 (ASCIS) [3,4,5,6,7,8]。
病例介绍
一名 27 岁的白人男子在吸食可卡因（通过鼻吸）两天后，因急性颈部疼痛被送入急诊室，数小时后出现四肢进行性无力和尿潴留。神经系统检查显示弛缓性四肢瘫痪（5 级中为 3 级），C7-T1 水平以下敏感性受损。入院时格拉斯哥昏迷量表为 15。脊髓磁共振成像 (MRI) 正常（图 1A），电生理检查排除神经肌肉疾病。运动诱发电位 (MEP) 显示，通过最大皮质和颈部刺激进行拇指环记录时没有诱发运动反应；胫骨前肌记录的正常运动反应仅通过腰部刺激才引起。急诊病房生命体征:血压(BP)125/75 mmHg、心率(HR)74次/分、血氧饱和度(SaO2)98%、体温(T)36℃。常规血检及电解质:白细胞8400/mm3、红细胞461万/mm3、血红蛋白12.8g/dL、血细胞比容39.10%;血小板472,000/mm3，凝血酶原活动度85.45%，国际标准化比率1.13，血尿素44 mg/dL，肌酐0.71 mg/dL，血糖99 mg/dL，钠135.0 mmol/L，钾4.5 mmol/L，C反应蛋白4.3 mg/L。
图 1
脊髓的初始 MRI 检查未显示任何病变。症状出现后 2 天的脊髓 BMRI。矢状图显示从 C4 到 T1 异体延伸的“铅笔状”高信号（白色箭头）
血栓形成和血管炎筛查、胸部X光检查、超声心动图、腹部超声检查和颅外超声检查均正常。血清和脑脊液均排除感染、恶性肿瘤、吸收不良和自身免疫性疾病。
患者接受皮质类固醇和抗血小板药物治疗（心脏阿司匹林和低分子量肝素）
新的颈椎 MRI 检查（2 天后）显示，在矢状 T2 加权图像中，从 C4 到 T1 异体出现“铅笔状”高强度信号（图 1B），与脊髓前动脉 (ASA) 区域急性缺血相符，并伴有脊髓肿胀。
入住我们脊柱中心时，患者 C6 级不完全四肢瘫痪，所有节段的肌力为 3/5（根据医学研究委员会量表），右侧损伤更严重。他无法站立和行走，留置导管，日常生活活动严重依赖他人。出院时，经过 3 个月的康复，他的神经系统和功能明显改善。他 C7 级不完全四肢瘫痪，所有节段的肌力为 3-4。通过使用轮椅，他完全独立进行日常生活活动，并能够利用双杠站立和行走。留置导管已移除，患者正在练习清洁间歇性导尿。
讨论和结论
众所周知，可卡因滥用与脑血管事件有关，但也有少数可卡因诱发急性脊髓缺血 (ASCIS) 的病例被报道[3,4,5,6,7,8]。所有病例均为青壮年（年龄范围为 19-37 岁），除 1 例[7] 涉及 T1-T4 水平和 1 例涉及颈椎水平（C2）的脊髓后动脉 [3] 外，其余病例的病变主要位于颈髓的 ASA 区域（C2 和 T2 之间）[4,5,6,8]。
可卡因相关血管事件的具体机制可能是直接的或间接的，包括[1]：
神经系统血管收缩和血流自我调节紊乱
与血小板聚集改变有关的血管血栓形成风险增加
与可卡因诱发的心肌梗塞或心肌病相关的心

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