使用高碳酸血氧水平依赖性对比功能磁共振成像诊断脑缺血灌注：病例报告
抽象的
脑灌注不足代表脑自动调节功能障碍。对于出现脑血管狭窄且血流动力学显著的卒中后患者，脑灌注不足是脑血管衰竭的重要鉴别诊断。当出现皮质或内部分水岭梗塞时，尤其如此。出现这种情况时，应立即进行进一步检查。
一名 50 岁的白人男性因左颈内动脉完全闭塞而中风。他后来反复发作癫痫。神经影像学检查显示多处新的分水岭区域脑梗塞。未发现动脉血栓栓塞源。使用高碳酸血氧水平依赖性对比功能磁共振成像测量其脑血管储备能力。结果提示脑灌注不足。
血氧水平依赖性对比功能磁共振成像可以推断脑灌注不足。与目前诊断测试的黄金标准正电子发射断层扫描相比，该程序更便宜且更容易获得。脑灌注不足最受关注的治疗方法是颅外-颅内旁路术。尽管此前的试验结果不佳，但仍在等待新的研究结果，这些研究涉及在脑灌注成像期间发现的高危患者进行颅外-颅内旁路术。
脑灌注不足是一种重要且尚未得到充分认识的疾病，新兴的成像和治疗方法为在不久的将来实现实用且基于证据的治疗提供了可能性。因此，医生应该了解这种疾病以及允许检测这种疾病的诊断测试的最新进展。
介绍
脑灌注障碍 (CMP) 最早由 Baron 于 1981 年描述 [1]，代表脑自动调节功能障碍。CMP 与颅外和颅内动脉粥样硬化疾病、颈动脉完全闭塞和烟雾病中的脑灌注压下降有关 [2]。Baron 最初的描述是患者姿势改变时出现短暂性肢体无力和虚脱 [1]。后续病例报告重复了这一描述。
正电子发射断层扫描 (PET) 扫描使我们能够通过测量局部脑血流量 (rCBF) 和组织氧提取分数 (OEF) 来跟踪脑灌注中脑血流动力学障碍的进展 [3]。假设的病理生理学概述于表 1 中。
对于有直立性卒中症状且脑血管狭窄严重的患者，应考虑 CMP 的诊断。与颈动脉闭塞且无脑血流动力学障碍的患者相比，CMP 患者发展为卒中的风险更高。前瞻性圣路易斯颈动脉闭塞研究 (STLCOS) 随访了 74 名颈动脉闭塞患者、32 名脑灌注障碍患者和 42 名无任何先前疾病的患者。在平均 31.5 个月的随访期内，研究组中 11 名患者发展为同侧脑梗塞，而对照组中只有 2 名 (p = 0.04) [4]。此后，许多脑灌注成像研究描述了脑梗塞（尤其是在分水岭区域）与脑血流动力学障碍之间的这种关联 [5]。
病例介绍
一名 50 岁的白人男性因急性右侧偏瘫入院，影响了他的手臂、腿和面部，以及右侧同向偏盲。他的血管危险因素包括 25 包年的吸烟史和既往心肌梗死。初步的计算机断层扫描 (CT) 头部扫描和磁共振成像 (MRI) 扫描显示后皮质分水岭区域左顶枕叶梗塞。颈动脉超声多普勒扫描显示左侧颈内动脉 (ICA) 完全闭塞，磁共振血管造影证实了这一点（图 1）。怀疑有左颈动脉夹层，但无法证明是导致其动脉闭塞的诱因，因为通过标准颈部 MRI 没有看到壁内血肿。入院 12 天后，他恢复良好并出院。他开始服用阿司匹林、双嘧达莫和辛伐他汀。
图 1
左大脑半球前皮质、后皮质和内部分水岭区域出现分水岭梗塞。磁共振血管造影显示左颈内动脉完全闭塞。
两个月后，他再次入院，原因是原发性局灶性癫痫发作，继发性全身性癫痫发作和轻微的发作后右侧无力。他的常规血液检查、肾功能、血糖、红细胞沉降率 (ESR)、胸部 X 光、超声心动图 (ECG) 和 24 小时心电图结果均正常。重复 MRI 检查显示他的右前皮质分水岭区域有新的梗塞。他恢复得不错，入院后一周内就能独立活动。
在接下来的一年里，他多次晕倒。他描述这些晕倒包括右侧无力和抽搐，然后失去意识。每次晕倒时，他的身体功能都恢复得很好，尽管在随后的门诊随访中，通过一系列的简易精神状态检查发现他有轻微的认知障碍。医生诊断他患有中风后癫痫，并开始给他口服丙戊酸钠。尽管如此，他还是继续出现反复癫痫发作。
进行了磁共振扫描，证实除了两处皮质梗塞外，还存在多处深分水岭梗塞。在该成像中，他的左侧 ICA 持续阻塞。为了了解患者复发性中风的病因，我们应用了高碳酸血症 BOLD fMRI 技术来评估他的脑血管储备能力 (CVR)。该技术在其他地方有详细介绍 [6]。简而言之，在正常碳酸血症和高碳酸血症期间（吸入 10% CO2 期间），获得对组织氧合敏感的连续磁共振扫描（血氧水平依赖性 [BOLD] 对比剂）。使用这些图像，可以生成 CVR 图，其中 BOLD 信号的增加被用作脑血管舒张能力的标志。
我们的病人颈动脉闭塞处远端半球 CO2 诱导 BOLD 反应性显著丧失，表明静息状态下最大程度的代偿性血管扩张（图 2）。这代表 2 期脑血流动力学障碍。医生建议他接受颅外-颅内血管搭桥手术（EC-IC 搭桥手术），但他拒绝了。
图 2
我们的患者的脑血管储备图显示左侧颈内动脉闭塞和复发症状。请注意吸入二氧化碳后左半球反应性丧失。这在分水岭地区最为明显。
讨论
作为我们机构正在进行的研究的一部分，我们为患者接受了高碳酸血症 fMRI 技术检查。该技术的使用已在志愿者中得到验证，并且越来越多地在患者中得到验证 [6]。扫描结果显示，患者颈动脉闭塞远端半球的二氧化碳反应性明显受损。无法从这些 CVR 图中评论氧提取分数，但观察到的变化使我们能够推断出 2 期脑血流动力学障碍（脑血管自动调节失败）。在颈动脉闭塞和对侧半球 BOLD 正常增加的情况下，我们可以进一步推断出静息时最大程度的补偿性血管舒张。从这些图像中无法推断这种血管舒张是否足以通过增加氧提取来维持脑灌注，从而防止进展到 3 期脑血流动力学障碍。
PET 扫描的独特之处在于它能够提供 OEF 和 CBF 的绝对测量值，但操作繁琐且不普及。其他方式（例如本文使用的 BOLD 对比 fMRI）通过比较患侧半球与对侧（正常灌注）半球或利用标准参考范围来确定 rCBF 的测量值。单光子发射 CT (SPECT) 和氙气增强 CT 也已证实可用于临床诊断心肌灌注。动态对比增强 CT、MRI 灌注成像和动脉自旋标记 MR 技术是评估 rCBF 的较新、有前景且侵入性较小的技术 [7]。
我们患者反复晕倒的病因尚不明确。文献中描述了肢体抽搐性短暂性脑缺血发作 (TIA)，其特征是肢体短暂、不自主、粗暴的运动。已经证实与颈动脉闭塞有关，Hanet 等人 [8] 描述了这些患者脑血管自动调节失败。然而，TIA 与意识丧失或继发性全身症状无关，因此无法完全解释这种表现。
相比之下，中风后癫痫发作很常见，通常以全身性发作和意识丧失为特征。据报道，中风是 60 岁以上患者中 45% 癫痫发作的病因 [9]，5% 至 20% 的中风患者会继续发展为癫痫发作 [10]。早期中风后癫痫发作发生在中风后两周内，据推测是由急性缺血性损伤期间细胞内钙和钠以及细胞外谷氨酸的积累引起的。此后发生的晚期癫痫发作被认为是长期瘢痕和神经胶质增生的结果 [10]。重复 MRI 检查中新缺血事件的积累，加上已证实的脑血流动力学障碍，提出了这样一种可能性，即我们的患者的癫痫发作是持续性脑缺血而非慢性神经胶质增生所致，因此 CMP 是一种可能的解释。然而，不可能以任何程度的确定性建立这种联

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