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脑血管介入治疗对重症脑静脉血栓形成患者有积极作用

  • 时间:2025-01-29 10:07:30 作者: admin 阅读:31
甲亢重度脑静脉窦血栓形成患者脑血管介入治疗效果良好:病例报道及文献复习
抽象的
随着对脑静脉窦血栓形成的认识不断深入,甲状腺功能亢进逐渐被揭示为脑静脉窦血栓形成的罕见诱因,其表现为血凝块更致密,对纤溶有抵抗作用,也被认为是预后较差的预测因素。对于重症脑静脉窦血栓形成患者,病情可能迅速恶化,应尽快开始适当的治疗方法。
本病例报告介绍一位 32 岁的蒙古族女性,因进行性头痛、意识障碍和右肢无力入院,诊断为甲状腺功能亢进引起的脑静脉窦血栓形成。在血栓形成部位进行局部溶栓灌注的脑血管介入治疗,随后在静脉窦内进行球囊扩张和血栓抽吸,观察到部分再通,然后进行抗凝治疗。脑血管介入治疗后,患者病情迅速好转,出院时美国国立卫生研究院卒中量表评分从 17 分降至 2 分。
当甲亢患者出现头痛、进行性意识障碍、癫痫等症状时,应考虑脑静脉窦血栓形成的可能性,并尽早进行相应检查。对于重度脑静脉窦血栓形成患者,在常规治疗无效的情况下,脑血管介入治疗可能是一种安全有效的治疗方法。
背景
脑静脉窦血栓形成(CVST)占脑卒中的0.5%~1.0%,是指脑静脉阻塞引起的静脉梗死和脑出血。目前认为CVST的危险因素包括凝血功能障碍(遗传或获得性)、炎症反应、自身免疫性疾病、使用口服避孕药、激素变化、产褥期或妊娠期、全身性疾病等。美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)和欧洲神经学会联合会(EFNS)指南建议,一旦诊断为CVST,即便有轻微出血也应立即进行抗凝治疗[1,2]。然而,约10%的患者即使接受抗凝治疗,预后仍不佳。本文报道1例严重CVST患者,常规抗凝药物无效,针对性的介入治疗模式取得了良好效果。
病例介绍
患者,32岁,蒙古族女性,因头痛、进行性意识障碍、右肢无力转入我院。到院时患者处于轻度昏迷、瞳孔散大。格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分为9(4+4+1)。右肢无运动但肌肉回缩,巴宾斯基征阳性。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为17分。患者为水果销售员,无既往慢性疾病,否认吸烟、饮酒史、毒物及药物暴露史及家族史。外院非造影脑CT及CT静脉造影检查示直窦及矢状窦CVST(图1a)。立即皮下注射重量型低分子肝素,但2天内症状恶化。
图 1
a 脑部非造影 CT 显示直窦和右侧横窦密度增加。b 右侧颈内静脉前侧位:右侧横窦、乙状窦和直窦不显影,上矢状窦、左横窦和乙状窦交界处可见大血栓,相应静脉管腔严重狭窄。c 球囊扩张窦汇合处和横窦。d 最终血管造影显示右侧横窦和乙状窦较前部改善,直窦不显影
入院后立即行脑血管介入治疗,造影提示右侧横窦、乙状窦、直窦均未显影,上矢状窦与左横窦、乙状窦交界处有大血栓,相应静脉管腔严重狭窄(图1b)。经微导管向右侧横窦及上矢状窦注射尿激酶。术后保留微导管及鞘管,2天交替使用尿激酶和阿替普酶。患者症状无明显改善,再次行脑血管造影,提示直窦及右侧横窦均未显影,大血栓基本消失。经球囊扩张及血栓抽吸后发现右侧横窦、乙状窦显像改善,直窦显像无改善(图1c、d)。介入治疗后,尽管患者双上肢大面积挫伤,丘脑轻微出血,仍给予足量抗凝治疗,2天内患者意识状态逐渐好转。后期实验室检查提示血清促甲状腺激素低下,游离三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离甲状腺素(T4)及抗体增高,但患者一直未确诊或未治疗。内分泌科会诊,诊断为甲状腺功能亢进(Graves病),并给予相应药物治疗。出院时NIHSS评分降至2分,诊断为甲状腺功能亢进症、难治性CVST。三个月后,她主诉右肢偶尔出现麻木,NIHSS评分为0分。磁共振静脉造影(MRV)显示矢状窦、横窦、乙状窦显示良好,但直窦不太清晰。
讨论和结论
2005年之前,甲状腺机能亢进与CVST的关系尚不明确,报道病例不足20例。有作者认为甲状腺机能亢进引起的血流动力学因素改变、脱水、静脉血流淤滞可能是CVST发生的原因[3]。随着对甲状腺机能亢进的进一步认识,甲状腺功能亢进逐渐被揭示为CVST的一个罕见的诱因。Hooper证明内源性甲状腺功能亢进与更致密的血凝块及体外纤溶抵抗有关,这可能是甲状腺功能亢进所致CVST预后往往较差的原因之一[4]。当甲状腺功能亢进患者出现头痛、进行性意识障碍、癫痫等症状时,应考虑存在CVST,并尽早行MRV或其他相应检查。
本例患者因 CVST 引起颅内压增高,意识障碍,既往抗凝治疗无效。紧急脑血管介入似乎是当
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