表现为无菌性脑膜炎的脑动脉瘤：一例病例报告
抽象的
本病例强调了脑动脉瘤患者即使没有其他令人担忧的特征，新发头痛也可能具有重要意义。
一名 61 岁的白人女性，因不明原因隐匿性头痛、小脑上动脉瘤和脑脊液淋巴细胞增多而就诊。21 天后，她出现蛛网膜下腔出血，此时动脉瘤已扩大。动脉瘤经血管内修复，患者康复，改良 Rankin 评分为 1 分。
本病例表明，未破裂动脉瘤患者新发慢性头痛可能是由于动脉瘤生长所致，并可能与脑脊液淋巴细胞增多有关。头痛很常见，可能偶然发生在脑动脉瘤患者身上，但新发头痛，即使是轻微的，也应促使考虑及时修复动脉瘤。
介绍
诊断工具及其应用的改进和进步提高了未破裂动脉瘤的诊断率[1]。未破裂动脉瘤与头痛、脑神经麻痹和癫痫发作有关[1,2]。最常见的慢性症状是无特异性头痛。这些头痛的病因存在争议，在某些情况下，慢性或缓慢发作的头痛可能不是由未破裂动脉瘤引起的。我们描述了一名患有未破裂小脑上动脉瘤的患者，他出现新发慢性头痛，头颅计算机断层扫描 (CT) 正常，脑脊液 (CSF) 含有淋巴细胞。动脉瘤在 21 天后破裂。该病例很重要，因为它表明，未破裂颅内动脉瘤患者出现新发头痛可能表明动脉瘤有很快破裂的风险，特别是如果有脑脊液炎症的证据。
病例介绍
一名 61 岁、右利手的白人女性，有两周头痛加剧的病史，但症状并不严重。头痛开始的具体时间不详。她的血压为 130/80mmHg。64 片扫描仪拍摄的头部普通 CT 扫描（5mm 厚轴向切片）未显示任何蛛网膜下腔出血 (SAH)。她的 CT 血管造影显示一个横向直径为 0.6cm、最大直径为 0.8cm 的动脉瘤，起源于右侧小脑上动脉的基底动脉（图 1）。腰椎穿刺获取的脑脊液显示第一管中有 513×106/L 红系细胞和 293×106/L 非红系细胞（98％淋巴细胞），第三管中有 16×106/L 红系细胞和 371×106/L 非红系细胞（92％淋巴细胞）。她的总蛋白水平为 0.57g/L（正常范围 0.15 至 0.45g/L），葡萄糖为 2.4mmol/L（血清为 9mmol/L）。脑脊液目视检查无黄变。脑脊液培养未发现任何细菌。脑脊液聚合酶链反应未检测到肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB 病毒、巨细胞病毒、人类疱疹病毒 8 和西尼罗河病毒免疫球蛋白 M 核糖核酸。医生诊断为病毒性脑膜炎，伴有右侧小脑上动脉瘤。患者出院回家，20 天后在门诊就诊，当时她抱怨右眼疲劳和视力模糊。检查时没有复视或瞳孔异常。医生建议她接受动脉瘤血管内线圈修复术，她回家考虑了这一方案。
图 1
首次就诊时的计算机断层扫描。头颅计算机断层扫描显示右侧脚间池密度较高（A），无蛛网膜下腔出血或脑积水（B）。计算机断层血管造影矢状图（C）和重建侧位图（D）显示，动脉瘤起源于右侧小脑上动脉起源远端的基底动脉。
首次就诊后 21 天，患者突然出现剧烈头痛。她的格拉斯哥昏迷评分为 15，神经系统完好。头颅 CT 扫描显示弥漫性薄层 SAH、侧脑室枕角出血和急性脑积水。我们的患者病情恶化，当她的格拉斯哥昏迷评分为 10 时，插入了脑室外引流管。CT 血管造影显示双叶（前叶和后叶）右侧小脑上动脉瘤略微增大至约 0.6 x 1.0 厘米（图 2）。
图 2
入院后 21 天的头颅计算机断层扫描。入院后 21 天的头颅计算机断层扫描显示弥漫性蛛网膜下腔出血 (A) 和脑积水 (B)。计算机断层血管造影矢状图 (C) 和重建侧位图 (D) 显示前侧动脉瘤增大。
十八小时后，我们的患者接受了动脉瘤血管内栓塞术。这是通过球囊重塑完成的。有一小部分动脉瘤颈部填充物（残留颈部）。我们的患者康复，在 51 个月后的最后一次随访中，改良 Rankin 评分为 1。她抱怨疲劳和偶尔头痛，但功能完全正常。磁共振血管造影 (MRA) 显示残留动脉瘤颈部尺寸略有增加（图 3）。
图 3
脑血管造影。侧位（A）和前后位（B）导管血管造影，左侧椎动脉注射显示右侧小脑上动脉动脉瘤。动脉瘤通过血管内栓塞修复，治疗后在侧位（C）和前后位（D）视图上可见极小或无残留颈部。七天后，钆增强磁共振血管造影显示小残留颈部（E、F）。在 51 个月后的最后一次随访中，磁共振血管造影显示残留颈部有所增大（G、H）。
讨论
本病例的问题是，是什么原因导致了我们患者最初的头痛。颅内动脉瘤可伴有 SAH，伴有其他急性症状，如脑神经麻痹或在没有 SAH 的情况下突然发作的头痛、癫痫发作和局灶性神经功能障碍，或伴有慢性症状，如头痛或脑神经或其他局灶性神经功能障碍[2]。该患者头痛持续了两周，发作并不突然或严重。CT 扫描未发现与 SAH 有关，尽管脑脊液中有一些红细胞和淋巴细胞。鉴别诊断包括 SAH、病毒性脑膜炎或动脉瘤引起的蛛网膜下腔炎症。慢性头痛也是未破裂动脉瘤的常见症状，但这些头痛的病因多种多样，有时还不清楚。本病例提出了一些潜在原因。
我们患者最初头痛的一个潜在原因是 SAH。我们认为这种可能性较小，因为患者没有突然发作的头痛，入院后不久进行的高质量 CT 检查也没有发现 SAH，也没有黄变性。这种观点与一份报告一致，该报告涉及一名 54 岁的男性，他有三天的进行性头痛，后来成为他一生中最严重的头痛 [3]。CT 扫描显示没有 SAH，他的脑脊液显示 3467×106/L 红细胞，但无黄变性。作者没有将这些发现解读为 SAH。导管血管造影显示患者右侧小脑上动脉动脉瘤。磁共振成像 (MRI) 扫描显示动脉瘤壁信号变化，这被解读为内膜下出血。在夹闭过程中对动脉瘤进行的术中检查也显示没有 SAH，但显示动脉瘤顶部有壁内出血。本病例未进行 MRI 扫描，因此我们无法确定是否存在瘤壁内出血。新出现的头痛和脑脊液中的红细胞和淋巴细胞可能是由于动脉瘤壁内出血或少量血液漏入蛛网膜下腔所致。动脉瘤在 21 天内不断增大，表明动脉瘤正在发生积极变化。与未破裂动脉瘤相关的新发头痛主要集中在急性发作中，并推测是由瘤壁内出血或血栓形成或动脉瘤增大等事件引起的。据报道，动脉瘤壁内出血更为常见，但更常见的是大型囊状动脉瘤或夹层或动脉粥样硬化梭形动脉瘤[4,5]。重要的是，动脉瘤性 SAH 之前的头痛（如该患者所见）被归因于轻微出血、动脉瘤生长或动脉瘤栓塞引起的血栓形成或缺血[6]。10% 至 43% 的患者会出现警示性头痛，或最好是哨兵性头痛，通常定义为在确诊 SAH 前几天或几周突然出现的严重头痛[7]。
提示这可能是 SAH 的因素包括：多达 10% 的 SAH 患者没有突发头痛病史[8]。另一方面，有新兴文献表明高质量 CT 扫描可以排除 SAH。Perry 等人报道，对于在急诊室因急性头痛接受检查的意识正常患者，使用第三代或更新的扫描仪（至少四层/旋转）进行 CT 扫描，对 SAH 的敏感性为 93%，特异性为 100%，阴性预测值为 99%，阳性预测值为 100%[9]。如果在头痛发作后 6 小时内进行 CT 扫描，所有这些值都是 100%。另一系列研究纳入了 137 名患者，他们接受了 CT 扫描和腰椎穿刺以检查头痛，并且格拉斯哥昏迷量表评分为 15 分，发现 CT 在 6 小时内的敏感性为 99%，在发作后 6 小时以上敏感性为 90%[10]。必须记住这些研究所依据的条件，包括研究时间。同样在第一份报告中，研究由神经放射科医生解释。研究表明，如果在头痛发作后 6 小时内进行的 CT 扫描未发现 SAH，则 SAH 很少见或不存在。然而，这里描述的患者没有明确的头痛发作时间。
在本病例中，患者没有出现黄变性，这也表明 SAH 的可能性不大。另一方面，黄变性在 SAH 后需要一段时间才能出现，而且由于我们的患者没有明确的头痛发作时间，因此可能在头痛发作后过早采集了脑脊液样本，因此无法检测到黄变性。另一种解释是，我们的患者确实患有 SAH。她的脑脊液中有红细胞，脑脊液中的任何红细胞都是异常的。然而，区分创伤性腰椎穿刺和 SAH 有时很困难，而且脑脊液中没有公认的红细胞数量来区分这两者。当红细胞超过 400×106/L（每立方毫米 400 个）时，被认为存在蛛网膜下腔出血[11]。另一项研究认为，当红细胞超过 5×106/L 时，就患有 SAH[9]。一份病例报告显示，动脉瘤引起的急性头痛是由于动脉瘤壁出血引起的，报告发现脑脊液中有 3467×106/L 的红细胞[3]。
对于因头痛和意识水平正常而到急诊室就诊的患者的检查指南包含了不同的标准组合，包括年龄>40 或 45 岁、

扫码免登录支付

本文章为付费文章，是否支付1元后完整阅读？

如果您已购买过该文章，[登录帐号]后即可查看

支付1元