慢性贫血并发心力衰竭、肺动脉高压及心包积液一例
抽象的
缺铁性贫血 (IDA) 是全世界最常见的贫血病因。单单缺铁就与心力衰竭和肺动脉高压有关。慢性缺铁性贫血会引发各种生理变化，导致高动力循环和缺氧性肺血管收缩增强。这些机制可能导致高输出性心力衰竭和肺动脉高压的发生；然而，心包积液仍然是一种罕见的关联。
一名 44 岁的尼泊尔男子出现易疲劳和脚踝肿胀的症状。除了 4 年前做过痔疮切除术外，他没有合并症。实验室检查证实患有严重的缺铁性贫血（血红蛋白 1.8 克/分升），可能由痔疮引起。超声心动图显示高输出量心力衰竭、心包积液和严重的肺动脉高压。他对贫血和利尿剂的纠正反应良好，血管并发症得到解决。
我们报告了一种独特的慢性严重缺铁性贫血并发心力衰竭、肺动脉高压和心包积液的病例。我们认为这是文献中报道的第一例此类病例。这些心血管并发症似乎是由内部稳态机制引起的，以对抗严重贫血中观察到的慢性组织缺氧血症。此外，缺铁本身与心力衰竭和肺动脉高压有关。在排除其他潜在原因后，我们确认缺铁性贫血是这些并发症的原因。贫血的纠正使患者恢复良好，没有任何后遗症。我们的病例报告强调了这样一个事实：此类病例的治疗应侧重于潜在病因，而不是并发症。
病例报告
贫血影响着世界四分之一的人口，而缺铁性贫血 (IDA) 是全球贫血的主要原因 [1]。 即使没有明显的贫血，缺铁也与心力衰竭 (HF) 和肺动脉高压 (PH) 有关 [2]。虽然单纯并发心包积液的 IDA 很少见 [3]，但我们报告了一种并发心力衰竭、肺动脉高压和心包积液的慢性 IDA 表现。据我们所知，这是 IDA 的一种罕见表现，从未在文献中报道过。 根据现有的科学证据，我们回顾了这种罕见表现的病理生理学和治疗意义。
一名 44 岁的尼泊尔男子因严重贫血被转诊到急诊室。除了 4 年前接受过痔疮切除术外，他的病史并无异常。他没有服用任何常规药物。他的职业是泥瓦匠，从不喝酒或吸烟，但偶尔会嚼烟草。他出现疲劳和脚踝肿胀 10 天。没有发烧、盗汗或体重减轻病史。他没有咳嗽、呼吸急促、胸痛或心悸的症状。除了 2 天前直肠内出现少量新鲜血液外，没有黑便。
入院时，患者生命体征为血压 120/56 mmHg，脉搏 86 次/分钟，呼吸频率 19 次/分钟，体温 36.7 °C，空气中 SpO2100%。体格检查发现患者皮肤和结膜明显苍白，杵状指，双侧足部轻度水肿。心音正常，三尖瓣区有收缩期杂音。无淋巴结肿大，其余检查未见异常。
入院时，患者患有极度小细胞性贫血，血红蛋白 (Hb) 为 1.8 g/dL（正常范围 13-17 g/dL），平均红细胞体积 (MCV) 为 58 fl（正常范围 83-101 fL），血细胞比容 (Hct) 为 8%（正常范围 40-50%）。其他实验室检查显示白细胞 (WBC) 和血小板计数、C 反应蛋白 (CRP)、结合珠蛋白以及肝肾功能检查正常。血红蛋白确诊为缺铁性贫血 (IDA)，铁蛋白 4.2 μg/L（正常范围 30-490 μg/L），血清铁 2 μmol/L（正常范围 6-35 μmol/L），总铁结合能力 (TIBC) 93 μmol/L（正常范围 45-80 μmol/L），转铁蛋白 3.7 g/L（正常范围 2-3.6 g/L），铁饱和度 2%（正常范围 15-45%）。网织红细胞计数低至 36 × 103/μL（正常范围 50-100 × 103/μL）。血涂片显示严重的低色素性小细胞影，伴有异形红细胞增多症、红细胞卷曲、二形性、少量靶细胞和泪滴状。
直肠镜检查发现，他有一个小的内痔，没有活动性出血。粪便虫卵和寄生虫检测结果为阴性。愈创木脂粪便潜血试验呈阳性。其余的广泛检查没有帮助，包括维生素 B12、叶酸、抗转谷氨酰胺酶免疫球蛋白 G (IgG) 抗体 (Ab)、血红蛋白电泳以及腹部和骨盆的计算机断层扫描 (CT)。
胸部X光检查发现心脏扩大（图1）。入院时心脏超声检查显示高输出量性心力衰竭[心脏指数6.77 L/分钟/m2]，左心室（LV）功能轻度扩张和下降（射血分数（EF）41％]和中度心包积液（无填塞）。甲状腺功能无异常。心脏超声检查还显示肺动脉收缩压严重升高（PASP，80 mmHg），三尖瓣中度返流，三尖瓣环平面收缩期偏移（TAPSE）为2.2 cm。
图 1
入院时胸部X光检查显示心脏扩大和心包积液
上述发现导致诊断为慢性严重缺铁性贫血 (IDA)，并发高输出性心力衰竭、肺动脉高压和心包积液。该病例采用输血和利尿剂治疗，呋塞米 40 mg 每日 1 周。他接受了 4 个单位的浓缩红细胞 (RBC)，在 24 小时内将血红蛋白从 Hb 1.8 提高到 Hb 8.5。通过静脉输注铁剂补充铁储备，随后在门诊进行口服铁剂。
临床上，患者对贫血的纠正反应良好（Hb 12.4，MCV 88），疲劳和足部水肿得到缓解。一周后重复心脏超声检查显示 PASP 降低（35 mmHg），左心室每搏输出量和心输出量减少，心包积液得到缓解（图 2）。患者出院回家，并在普通内科门诊接受随访。出院药物仅包括口服铁剂。在 4 个月的随访中，他的 Hb 保持稳定在 Hb 15.5 和 MCV 86。重复心脏超声检查显示 PH 得到缓解（PASP，29 mmHg），心脏指数恢复正常至 2.1 L/分钟/m2。
图 2
入院时超声心动图显示心包积液 (PE) (A)。治疗后重复超声心动图显示心包积液消退 (B)
讨论
我们报告了一例慢性严重缺铁性贫血 (IDA) 病例，其症状为心力衰竭 (HF)、肺动脉高压 (PH) 和心包积液。这些由慢性严重缺铁性贫血引起的不同心血管病理似乎与统一的病理生理学相互关联，如下文的轻度文献中所述。我们在表 1 中总结了在严重贫血中观察到的关键生理变化。
我们的病例有高输出性HF，这经超声心动图证实。高输出性HF可见于许多疾病，包括慢性贫血、脓毒症、肥胖、高碳酸血症、甲状腺功能亢进和脚气病；值得注意的是，其中许多疾病可以得到纠正，从而可能导致HF的缓解 [4]。在严重贫血中，血液携氧能力降低会引发血流动力学和非血流动力学代偿反应；这些生理调整随后会导致高输出性HF和PH，这两者都可能在贫血得到纠正后得到解决 [5]。慢性组织缺氧血症会导致外周血管扩张，以优化氧合和组织灌注 [6]。贫血患者血液粘度降低和一氧化氮合酶活性增加，导致外周血管扩张，全身血管阻力降低，从而触发神经激素激活，导致盐和液体潴留，从而导致高输出性HF和高动力循环 [7]。
铁缺乏症本身已被公认与 HF 有关，并且与症状、运动能力和生存率低下有关，而输铁则与运动能力提高和临床健康状况有关 [8]。铁在柠檬酸循环和活性氧的正常活动中发挥作用，因此铁缺乏可能加剧局部心肌氧化应激，导致心肌损伤，而纠正铁缺乏则显著导致左心室功能障碍的可逆性 [9]。
除了 HF，我们的病例还并发严重的 PH。严重贫血时的组织缺氧血症会引起缺氧性肺血管收缩 (HPV)，进而导致肺动脉高压和右心衰竭 [10]。HPV 是一种保护性生理反射，可优化通气/灌注匹配，从而改善全身氧输送 [11]。即使在没有贫血的情况下，缺铁也会增强 HPV 反应，正如 Smith 及其同事在一项随机试验中所证明的

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