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慢性扩张性血肿,18F-氟脱氧葡萄糖对氟脱氧葡萄糖的摄取显著增加

  • 时间:2025-01-29 10:06:47 作者: admin 阅读:26
慢性扩张性血肿,在18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描中氟脱氧葡萄糖摄取量明显较高,类似恶性软组织肿瘤:病例报告
抽象的
慢性扩张性血肿是一种罕见的持续性血肿,由于其临床和放射学特征,有时会被误诊为恶性肿瘤。
一名 42 岁的日本男性患者因腿部出现大肿块(疑似恶性肿瘤)来我院就诊。过去八年来,他一直意识到腿部肿胀。磁共振成像扫描显示大肿块由两个部分组成。一个是边界清晰的大囊性肿块(13×9 厘米),在 T1 和 T2 加权图像上显示高强度;另一个是实体肿块(3.5×2.5 厘米,与大肿块相邻),在 T1 加权图像上显示高强度。2-[18F] 氟-2 脱氧-D 葡萄糖正电子发射断层扫描图像显示摄取增加,实体肿块的最大标准化摄取值为 15.8。由于这些发现被认为提示与恶性病变相关的血肿,因此进行了开放性活检。病理检查显示血肿伴有黄色肉芽肿,未见恶性细胞。因此,我们切除了包括两个组成部分的肿瘤,组织学诊断为慢性扩张性血肿。基于 2-[18F]氟-2 脱氧-D 葡萄糖摄取的临床诊断有时受到限制,因为 2-[18F]氟-2 脱氧-D 葡萄糖不仅被恶性肿瘤细胞摄取,还被巨噬细胞和有肉芽组织或炎症的组织摄取。
2-[18F]氟-2脱氧-D葡萄糖正电子发射断层扫描成像中病变周边的标准摄取值显著增加,类似于软组织肉瘤,应被视为慢性扩张性血肿病例中的潜在诊断陷阱。
介绍
慢性扩张性血肿 (CEH) 是一种罕见的病变,由 Reide 等人于 1980 年首次定义 [1]。CEH 的特点是在首次出血后一个多月内持续存在并不断增大,而大多数骨骼肌血肿可能在有或无可识别的创伤的情况下出现,并在数天至数周内逐渐扩大,随后在数月内缩小或消失。因此,由于 CEH 的临床特征(例如体积大且缓慢进行性增大)[1,2],它可能被误诊为恶性软组织肉瘤。2-[18F] 氟-2 脱氧-D 葡萄糖正电子发射断层扫描 (FDG-PET) 是一种不断发展的诊断方式,用于肿瘤检测、分期、治疗监测和随访评估,以治疗和管理各种恶性肿瘤 [3,4]。
这里我们介绍一例下肢 CEH 病例。病变在 FDG-PET 上显示 FDG 摄取显著增加,类似于伴有血肿的软组织肉瘤的特征。
病例介绍
一名 42 岁的日本男性因右腿疼痛被转诊至我院。他八年前在一场橄榄球比赛中首次意识到腿部疼痛。尽管疼痛后来有所改善,但他的腿部肿胀了好几年,没有受到任何明显创伤或接受任何抗凝治疗。在转诊至我院之前,他的腿部再次出现疼痛已有一个月了。体格检查时,可触及右腿的一个大而硬的肿块。磁共振成像 (MRI) 扫描显示比目鱼肌和腓肠肌外侧之间有一个 13×9 厘米的囊性肿块,T1 和 T2 加权图像上信号强度高,内侧腓肠肌有一个 3.5×2.5 厘米的实性病变,T1 加权图像上信号强度高。与囊性肿块相邻的实性病变在 Gd 增强的 T1 加权图像上增强(图 1A、B)。 FDG-PET 图像显示实体病变摄取增加,最大标准化摄取值 (SUV) 为 15.8(图 2)。由于这些临床表现和诊断图像被认为提示恶性病变相关血肿,因此对两个部位进行了开放性活检。病理检查显示病变由血肿和黄色肉芽肿混合组成,没有恶性细胞(图 3A)。因此,在获得知情同意后,根据 CEH 的诊断对肿块进行了完整切除。手术期间,未发现活动性出血或出血源。切除的标本为深褐色、部分组织的血肿,周围有纤维组织。术后病理检查诊断为血肿,并伴有囊性区域纤维蛋白、胆固醇晶体和组织细胞的积聚(图 3B-D)。截至手术后八个月,我们的患者身体状况良好,没有复发迹象。
图 1
磁共振成像扫描。轴向磁共振成像(T2,Gd 增强)视图显示右小腿内侧有一个边界清晰的囊性肿块(红色箭头),其中包含碎片(A),内侧腓肠肌有一个 Gd 增强实性病变(蓝色箭头)(B)。
图 2
二-[18F]氟-2 脱氧-D 葡萄糖正电子发射断层扫描图像。轴向融合 2-[18F]氟-2 脱氧-D 葡萄糖正电子发射断层扫描图像显示囊性病变(红色箭头)相邻的实体病变(蓝色箭头)中 2-[18F]氟-2 脱氧-D 摄取异常(最大标准化摄取值:15.8)。
图 3
组织病理学特征。(A)活检标本显示血肿和黄色肉芽肿混合,无恶性细胞。(B-D)血肿伴有纤维蛋白、胆固醇晶体和组织细胞的积聚。
讨论
Reidet al.首先使用“慢性扩张性血肿”一词来描述在初次出血事件后持续存在且体积增大超过一个月的血肿 [1]。此类病变常常模拟肿瘤生长。另一方面,之前有报道称,一些软组织肉瘤,包括滑膜肉瘤、上皮样肉瘤、骨外尤文氏肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤,有时表现出血肿的放射学特征。此类临床和放射学特征常常使纯血肿的准确诊断变得困难。决定 CEH 形成的机制尚不清楚。Labadie 和 Glover 推测,白细胞、血红蛋白、血小板和纤维蛋白的分解会导致炎症过程,从而严重损害囊的毛细血管,增加血管壁的通透性,并导致纤维囊下扩张的微血管出血 [5]。
各种成像方式都已用于诊断 CEH。FDG-PET 成像越来越多地应用于临床肿瘤学,因为它可以对各种肿瘤进行功能成像。通常,高级别肉瘤和侵袭性良性病变(如纤维瘤病和腱鞘巨细胞瘤)的 SUV 往往高于其他良性病变 [6]。然而,众所周知,基于 FDG-PET 成像的肿瘤诊断受到以下事实的限制:FDG 不仅被肿瘤细胞吸收,还被巨噬细胞、肉芽组织和炎症组织吸收 [7]。在许多类型的炎症病变中都观察到 FDG 的高摄取,包括慢性骨髓炎、结核病和类风湿性关节炎。先前的研究还表明,巨噬细胞和含有成纤维细胞的未成熟肉芽组织有助于增加肿瘤中 FDG 的摄取 [8]。 Knight 等人还报道,活动性肉芽肿性病变(如结核病)会积聚 FDG,并在 PET 评估恶性肿瘤时导致假阳性 [9]。在本例中,含有黄色颗粒的实性病变显示 FDG 摄取增加。迄今为止,CEH 的 FDG-PET 成像特征尚未明确。过去的一些报道称,源自胸腔或盆腔的 CEH 的外周部分往往在 SUVmax 范围内吸收 FDG,范围为 3.1 至 5.5(表 1)。这种模式在软组织肉瘤中也很明显,具有中心坏死的趋势。据我们所知,源自肢体的 CEH 中如此显著高的 FDG 摄取(SUVmax为 15.9)以前尚未报道过。本例中,尽管实体病变周围边缘的 FDG 摄取增加,但最终的组织学诊断为 CEH,无恶性肿瘤。因此,应将 FDG-PET 图像中 CEH 周围边缘的 SUV 显著增加视为潜在的诊断陷阱,类似于有血肿形成的软组织肉瘤。
尽管 CEH 的治疗仍存在争议,但大多数作者都建议
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