静脉动脉体外膜肺氧合期间心脏压塞：一例病例报告
抽象的
接受静脉动脉体外膜氧合支持的患者，心脏压塞可能表现出截然不同的症状和临床后果。在这种情况下，未能识别心脏压塞可能导致无法脱离静脉动脉体外膜氧合，甚至导致死亡。
我们介绍一位 44 岁的白人女性，其心脏压塞表现为静脉动脉体外膜氧合脱机失败。在发现心脏压塞的作用后，可以撤掉患者静脉动脉体外膜氧合支持。之前没有明显的心脏压塞迹象。
由于与平行血流相关的（病理）生理特殊性，对于接受静脉动脉体外膜氧合支持的患者来说，心脏压塞的诊断非常具有挑战性。
介绍
心包填塞可导致进行性严重血流动力学衰竭 [1]。为了防止循环骤停，及时识别至关重要。心包填塞的诊断传统上基于临床和超声心动图表现，这些表现反映了心包囊内过多液体或血栓的功能后果 [2]。
对于接受静脉动脉体外膜肺氧合 (VA ECMO) 支持的心源性休克患者，心包填塞的表现可能大不相同。据我们所知，对 VA ECMO 支持期间心包填塞功能后果的描述非常有限 [3]。
在本报告中，我们说明了在 VA ECMO 环境下心包填塞的明确诊断和潜在有害后果的困难，并总结了 VA ECMO 可能重要缓解心包填塞典型临床表现的机制。
病例介绍
一名 44 岁的白人女性，患有慢性阻塞性肺病 (COPD)、糖尿病和甲状腺功能减退症，因严重双心室心力衰竭被送往一家非教学医院。发病前几周，她出现进行性劳力性呼吸困难和踝部水肿。超声心动图显示左心室射血分数 (LVEF) 严重降低 (± 10%)，并伴有心尖血栓。胸部 X 光检查显示严重肺水肿。对于她的扩张型心肌病，没有发现明显病因，并开始进行心力衰竭药物治疗 [包括利尿剂、血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂和低剂量的β受体阻滞剂]。入院两天后，她因心室颤动而心脏骤停。尽管在立即进行高级生命支持后自主循环迅速恢复，但由于暴发性肺水肿，在高剂量正性肌力药物（多巴酚丁胺 > 10 μg/kg/分钟）和高水平呼吸机支持[呼气末正压 (PEEP) > 14 cm H2O) 的情况下，心源性休克仍然存在。
由于缺乏心脏外科设施，她被一个移动重症监护室转移到我们医院，并在正性肌力治疗下接受治疗。抵达后不久就开始使用 VA ECMO。由于局部偏好和存在严重的肺功能障碍，预计发生 Harlequin 综合征的风险很大，因此选择了手术插管（胸骨切开术后直接插入右心房和中央主动脉），而不是外周入路。通过右肺静脉进行左心室排气并保持心包囊开放，进一步减轻左心室 (LV) 的负荷。额外的冠状动脉造影和心肌活检未发现任何可治疗的基质。在接下来的几天内，连续的超声心动图评估显示双心室逐渐改善。然而，反复撤机尝试均未成功，因为在 ECMO 流量降低至 2 L/分钟以下后，全身血流动力学立即恶化。
经过 12 天的 ECMO 支持后，我们的患者仍然需要去甲肾上腺素 225 ng/kg/分钟和米力农 0.14 µg/kg/分钟。她处于窦性心律（120/分钟），平均动脉压为 68 mmHg，中心静脉压 (CVP) 为 10 mmHg，SvO2 为 0.55。没有出现脉搏奇异。由于炎症参数 [C 反应蛋白 (CRP) 59 → 200 mg/L] 血管加压素需求增加，担心中央入路感染并发症的可能性。因此，决定进行胸骨切开术并从中央 VA ECMO 转换为外周 VA ECMO。在心肌收缩力逐渐改善的情况下，由于右心室 (RV) 功能不佳，无法进行长期 LV 辅助装置治疗 (LVAD)，因此打算延长 ECMO 支持作为恢复的桥梁。在手术期间，发现了大量 (300 mL) 的心包积液和血栓块，并将其去除，之后血流动力学立即改善，随后能够在同一手术过程中停止 VA ECMO 并拔管。虽然心包保持开放，但大的血栓压迫了 RV 和腔静脉。值得注意的是，在胸骨切开术前进行的超声心动图检查显示一些心包积液，但没有明显的血栓或心包填塞的功能性体征（附加文件 1 和 2）。
重症监护病房 (ICU) 入院四周后，患者转入常规心脏病房，出院后 1 年随访时，患者依然活着，且在接受低剂量 ACE 抑制剂和β受体阻滞剂治疗后没有出现症状。
讨论
我们的病例报告强调了在 VA ECMO 环境下诊断心包填塞的困难，以及其对持续脱机失败的潜在影响。
心脏压塞传统上被认为是一种临床诊断，体格检查和超声心动图检查结果反映了心包积液/血栓导致的流入阻塞的功能性后果。心包无法在短时间内进一步扩张并适应吸气时流向右心室的增加的血流量，导致室间

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