出血性脑梗死致脑盐耗失综合征一例
抽象的
脑性失盐综合征是因脑外伤、脑手术、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤等引起的低钠血症、脱水等症状，但因脑梗塞而发生脑性失盐综合征的报道较少，本文报道一例脑梗塞患者在出血转化过程中发生脑性失盐综合征。
一名79岁的日本女性患者因高血压和心律失常，因轻度意识障碍、向右共轭偏斜、左侧单侧空间忽视和左侧偏瘫入院。磁共振成像显示右侧大脑中动脉供血区广泛缺血性改变。入院时心电图提示房颤，诊断为心源性脑栓塞。入院后第14天，患者出现低钠血症，同时伴有多尿，并发生出血性转化。根据其低血容量性低钠血症，评估其不是抗利尿激素分泌不当综合征，而是脑性盐耗综合征。幸运的是，通过适当的补液和电解质管理，患者康复。
这是一例罕见的脑梗死和脑盐耗竭综合征在出血转化过程中出现的病例。脑盐耗竭综合征和抗利尿激素分泌不当综合征可能难以区分，然而，由于两种情况下推荐的液体管理方法相反，因此需要进行准确的评估才能揭示脑盐耗竭综合征的诊断。
介绍
在急性中枢神经系统 (CNS) 疾病病程中，低钠血症并不少见。文献中，约 30% 的蛛网膜下腔出血病例 [1,2] 和 16.8% 的头部损伤病例 [3] 并发低钠血症。据报道，抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 和脑盐耗竭综合征 (CSWS) 是低钠血症的主要原因，而由于循环血容量的差异，治疗策略本质上是相反的。因此，从临床角度区分 SIADH 和 CSWS 至关重要。蛛网膜下腔出血后出现 CSWS 的报道很多，但伴随缺血性脑血管病的 CSWS 的报道很少。我们报告了一例脑梗塞女性患者，她在出血转化过程中患上了 CSWS。
病例介绍
一名79岁的日本女性，既往有高血压和心律失常病史，突然出现左侧偏瘫和昏睡状态，被送往我们的急诊室。神经系统检查显示轻度意识障碍、共轭向右偏移、轻度构音障碍、左侧单侧空间忽视、左侧面部和运动无力以及左侧感觉障碍。磁共振成像在扩散加权图像上显示右侧中后脑动脉区域有一个大的高强度病变，磁共振动脉造影（MRA）显示她的右侧颈内动脉阻塞。心电图上观察到心房颤动。未发现可能导致该疾病的其他血管病变，提示为心源性脑栓塞。血液检查结果基本正常，血红蛋白13.0g/dL、血细胞比容39.8%、钠（Na）142mEq/L、血尿素氮（BUN）16mg/dL、肌酐0.69mg/dL。除抗水肿治疗外，由于CT扫描未见明显出血，第二天开始持续静脉输注肝素。神经系统体征无明显变化，CT扫描显示脑水肿有好转趋势。第14天，MRA显示右侧颈内动脉通畅，右侧大脑中动脉梗塞部位出血。因此，当天停用肝素。
但第15天出血、脑水肿扩大（图1），意识障碍加重，同时出现多尿、低钠血症（图2、表1）等脱水症状，皮肤弹性降低、下腔静脉塌陷、体重下降等。补液仅使尿量增加，未能纠正脱水倾向（第20天总尿量3710mL，输入量3410mL）。考虑有尿崩症可能，第28天进行禁水抗利尿激素刺激试验（用喷雾器将10mcg去氨加压素喷入鼻孔1次），但尿量并未减少。尽管进行了充分的补液，但患者仍处于液体负平衡，体重从39.2kg下降至37.4kg，下降了4.6%。内分泌检查因水化特征排除SIADH，考虑CSWS为可能性较大的病理状态，于第29天补液加盐，出血转化缓解后，过多尿量缓慢减少，低钠血症及脱水症状改善，入院后约2个月转入另一家康复医院。
图 1
脑梗死CT改变：第1天右侧大脑中动脉供血区可见淡淡宽阔的低密度区，提示早期脑梗死；第15天、第24天可见大片低密度区，中线移位，密度增高，提示出血性转化，脑水肿严重。
图 2
血钠值及尿量时程变化。入院2周后，患者出现出血性改变，低钠血症及多尿进展，经精确液体及钠纠正，出血性改变及水肿改善，尿量及钠值恢复正常。
讨论
有报道称，CSWS 是颅内出血性疾病中尿量增加、尿钠丢失过多并伴有体重减轻的一种症状[4]。低钠血症是中枢神经系统疾病的常见并发症，尤其是头部损伤和脑血管病，通常被认为是 SIADH。但 Nelsone 等人指出，考虑到低钠血症相关的脱水，CSWS 在中枢神经系统疾病中比 SIADH 更常见[5]。此后，出现了许多 CSWS 病例，但其发病机制仍不明确。一些报道称，受损中枢神经系统组织中的心房和脑钠肽 (ANP 和 BNP) 以及交感神经系统异常可能诱发 CSWS[6–9]。也就是说，利钠肽和儿茶酚胺分泌增加可能通过减少肾素分泌引起排钠[9–12]。本病例心功能改善后ANP、BNP水平仍持续升高（BNP 250.2pg/mL，ANP 200pg/mL）。
CSWS 常与中枢神经系统出血性疾病有关，但脑梗死中仅有少数 CSWS 病例报道[11–13]。既往脑梗死病例报告具有严重的身体应激特征，包括全身性自身免疫性疾病、严重感染和创伤（表 2）[11,13]。这些全身并发症可能比脑梗死患者的局部受累更容易发生 CSWS。事实上，在我们的患者中，CSWS 的表现并非出现在早期，而是在晚期，伴有心源性脑梗死的出血性转化和过度水肿。
SIADH 的治疗需要严格限制液体量，而 CSWS 的治疗策略是充分控制液体平衡和补充氯化钠。区分这两种情况可能出乎意料地困难 [14]，因为它们有很多共同之处；它们有重叠的临床和生化体征，如无外周水肿、肾功能和肾上腺功能正常、血清钠低、血清渗透压低和尿钠高。甘油和甘露醇作为高渗剂常用于治疗脑水肿，因此很难评估真实的尿液和血浆量。细胞外液量评估是区分 CSWS 和 SIADH 的关键因素。由于缺乏对细胞外液量的精确评估，需要注意临床脱水体征，如弹性降低、心跳加快、体重减轻和下腔静脉塌陷，以及实验室检查结果，包括尿素氮/肌酐比值。此外，即使在低钠血症纠正后，低尿酸血症仍然存在，尿酸排泄分数 (FEUA) 升高，这可能有助于区分 CSWS 与 SIADH，正如已经报道的那样 [15]。在我们的患者中，血清钠水平在第 52 天恢复正常，但 FEUA 仍比正常范围高 10%

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