胺碘酮诱发甲状腺功能障碍并疑似心脏缺血的心脏评估？：病例报告和文献综述
抽象的
胺碘酮诱发的甲状腺功能障碍 (AIT) 是使用胺碘酮治疗难治性心律失常的副作用。由此产生的甲状腺功能亢进会引发心脏并发症，包括心脏缺血和心肌梗死，尽管这种情况仅在少数病例报告中描述过。
我们在此介绍一个临床案例，涉及一名 66 岁的白人男性患者，他因房颤接受胺碘酮治疗，并出现了急性心力衰竭 (AIT)。在出现呼吸困难、多种心血管风险因素和心电图异常的情况下，进行了经胸超声心动图检查，结果显示下基底运动减退。这导致通过心脏 PET-CT 进行进一步检查，怀疑存在心脏缺血。最终，冠状动脉造影未显示任何异常。尽管如此，这些广泛的心脏病学检查导致延迟启动紧急血管内血运重建，以治疗慢性急性左肢缺血。虽然使用卡比马唑的初始治疗在三周后没有成功，但患者在完成泼尼松治疗后达到甲状腺功能正常，因此最终没有进行甲状腺切除术。一个多月后，终于进行了血管内血运重建。
我们在此讨论 AIT 患者的心脏异常，这可能是由于甲状腺功能亢进期间代谢需求增加导致的相对缺血所致。通过最佳的 AIT 治疗，包括以药物治疗为主要方法，必要时进行甲状腺切除术，有望改善心脏并发症。在 AIT 背景下的心脏检查应仔细考虑，不能成为推迟其他重要干预措施的理由。如果认为是强制性的，则应优先考虑冠状动脉造影等诊断程序，而不是功能测试。
介绍
胺碘酮是 III 类抗心律失常药物，在临床实践中广泛用于治疗难治性室性心律失常和室上性心律失常的二线治疗 [1]。接受胺碘酮治疗的患者中，多达 20% 会出现甲状腺功能障碍，即甲状腺功能亢进/甲状腺毒症或甲状腺功能减退症 [2,3]。胺碘酮诱发的甲状腺功能障碍 (AIT) 有两种类型：1 型 AIT 是一种碘诱发的甲状腺功能亢进，通常发生在具有潜在功能自主性的腺体中，而 2 型 AIT 是在正常腺体中发生的破坏性甲状腺炎。首选治疗方法通常是将硫代酰胺和糖皮质激素结合起来，因为区分这两种类型的 AIT 可能很困难 [2,4,5]。然而，甲状腺功能亢进的消退通常需要数周到数月的时间。
胺碘酮诱发的甲状腺功能亢进可能与严重的心脏并发症有关。尤其是甲状腺功能亢进可导致心脏缺血，甚至继发性心肌梗死 [6,7,8,9,10,11,12]。此外，甲状腺功能亢进还与促凝状态有关，可加重心脏和肢体缺血 [13,14]。这两种情况都可能受益于早期甲状腺切除术。
因此，甲状腺切除术的适应症和最佳时机是一个挑战。事实上，对血流动力学状态下降或怀疑有心脏缺血的患者进行麻醉可能具有挑战性，并且需要进行进一步检查以减轻潜在的术中或围手术期并发症，这应该与甲状腺切除术的延迟相平衡。
我们在此描述了一种 AIT、疑似心脏缺血和急性慢性肢体缺血的临床情况。进行了广泛的心脏检查，结果显示功能成像呈假阳性，可能是由于心脏代谢增加，导致肢体缺血的血管重建延迟。我们的目的是讨论此类检查的原理以及早期甲状腺切除术的好处。
材料和方法
根据伦理准则，我们已获得患者书面知情同意，同意发表本病例报告及任何随附图片。本期刊主编可查阅书面同意书副本。我们严格保护患者身份，并适当匿名化任何可能识别身份的信息，以确保机密性和隐私性。
为了讨论甲状腺功能亢进与心脏缺血之间的关系，以及 AIT 中心脏检查的指征，我们在 PubMed 和 MEDLINE 上进行了文献研究，使用以下关键词：“胺碘酮诱发的甲状腺功能障碍”、“甲状腺功能亢进”、“心脏缺血”、“甲状腺切除术”。本病例报告仅考虑用英文撰写的文章。
病例介绍
我们的患者是一名 66 岁的白人男性，以吸烟（约 60 包年）、高血压和血脂异常而闻名，他因胺碘酮（用于治疗房颤）诱发严重甲状腺功能亢进。诊断时，他出现心动过速但没有血流动力学不稳定，NYHA 2 期呼吸困难和不明原因的体重减轻。初步实验室检查显示 TSH 抑制 < 0.05 mUI/l，游离 T3 13.9 pmol/l 和游离 T4 72 pmol/l。抗 TSH 抗体为阴性。甲状腺超声检查显示甲状腺血管减少，无甲状腺结节。开始使用 Carbimazole 片剂 60 mg/天进行甲状腺抑制治疗。3 周后，患者仍然甲状腺功能亢进，因此加用泼尼松片剂 40 mg/天。
同时，患者出现下肢闭塞性动脉病，左下肢为 Fontaine ⅡA 期，右下肢同侧髂总动脉狭窄远端栓塞，Fontaine Ⅰ期。虽然左肢缺血并不严重，但需要快速血管内血运重建。由于甲状腺功能亢进症伴有促凝状态，因此在血管介入前必须使甲状腺恢复正常。
由于药物治疗三周后没有反应，因此讨论了甲状腺切除术。在这种情况下，由于呼吸困难相关的心血管风险很高，经胸超声心动图显示下基底运动减退，并进行了心脏 PET-CT 检查，显示疑似下基底和下尖缺血（图 1）。
图 1
我们患者的心脏 PET 扫描结果。没有疤痕，但有下外侧至下心尖缺血（灌注）的证据。缺血区域局部血流储备减少。左心室泵功能（Motilität）保留，左心室射血分数（LVEF）正常。SRS 静息总分、SDS 差异总分、SSS 压力总分、心尖、心尖隔、心尖外侧、心下隔、心下外侧、心下
经过心脏内科、麻醉科、血管科、内分泌科等多学科讨论，决定尽快进行冠状动脉造影，排除心脏缺血，冠状动脉造影未显示需要血运重建的异常。
经过各种心脏检查和相关的延迟，他的甲状腺功能发展在一个多月后得到解决（TSH 0.91mUI/l，游离 T4 14.2pmol/l，游离 T3 3.2pmol/l），无需手术，并且患者成功接受了针对其外周动脉疾病的血管内血运重建。
讨论
本文介绍的临床情况强调了患者表现出胺碘酮诱发的甲状腺功能亢进，需要立即干预以减轻潜在的并发症，包括急性肢体缺血。然而，对心脏缺血的担忧导致治疗过程放缓。最终，未进行甲状腺切除术，血管干预被推迟到甲状腺功能正常状态。在这种情况下，甲状腺功能亢进和外周动脉疾病的治疗是决定性的，讨论进行其他心脏病学检查（包括心脏 PET 扫描）的指征是很有意义的。特别是考虑到甲状腺功能亢进对心肌的影响 [15,16]，以及最近的文献表明，患有甲状腺功能亢进相关心脏并发症的患者可能受益于早期甲状腺切除术 [17,18,19,20]。事实上，甲状腺功能亢进患者的 PET 扫描可能会因代谢亢进和连续相对缺血而显示冠状动脉疾病的假阳性结果。
AIT 可引起心血管并发症，包括心动过速和心房颤动等心律失常，以及高输出量充血性心力衰竭等 [15,16]。在较为罕见的情况下，它还可能导致心脏缺血和急性心肌梗死 [6,7,8,9,10,11,12]。
甲状腺激素会诱导血管壁细胞增殖，通常导致心脏肥大，并伴随逐渐恶化的高输出量充血性心力衰竭，证据是超声心动图测得的左心室射血分数(LVEF)下降[21]。
文献中很少有关于甲状腺功能亢进相关心脏缺血的描述，这是较早的出版物和有限数量的病例报告的主题 [6,7,8,9,10,11,12]。它特别出现在患有冠状动脉疾病的老年患者中 [22]。甲状腺功能亢进患者心脏缺血的机制尚不清楚，但可能涉及与心脏肥大相关的心肌需氧量增加、促凝状态下的暂时性冠状动脉闭塞以及血管收缩/血管痉挛。虽然分子机制尚不清楚，但与过量儿茶酚胺对心肌疼痛的临床影响有一些相似之处。这可能是由于甲状腺激素通过增加 β 受体的敏感性来增强交感神经系统 [23]。
事实上，甲状腺功能亢进与促凝状态有关，会破坏原发性和继发性止血。除其他因素外，血管性血友病因子水平升高、血小板功能增强和凝血级联中 X 因子活性增加均已被描述，所有这些都会导致冠状动脉疾病风险升高 [13,14]。此外，甲状腺激素水平升高似乎与冠状血管变性和斑块不稳定有关 [24]。在我们的病例中，这也证明了在甲状腺功能正常的情况下治疗肢体缺血是合理的。
甲状腺激素还能使肾上腺素受体敏感，从而增强儿茶酚胺对冠状动脉和高运动循环的血管收缩作用，这是导致心脏缺血的另一个可能原因 [16]。
临床表现和伴随用药提示为AIT。然而，甲状腺功能亢进的确切病因尚不清楚，胺碘酮诱发的破坏性甲状腺炎是可能的。
鉴于甲状腺功能亢进症相关的心血管并发症，患者主要受益于及时治疗和恢复甲状腺功能正常 [21]。抗甲状腺药物是这种情况下的一线治疗，通常是硫代酰胺和糖皮质激素的组合 [4,5]。不建议停用胺碘酮，该药物的半衰期为 100 天，可作为 T4 到 T3 转换抑制剂 [2,4,5]。停用胺碘酮可能无效，甚至更糟的是，可能会加剧甲状腺毒性状态，从而可能导致危险的心律失常。由于药物治疗有望改善心脏症状 [12]，因此应始终认真评估其他心脏检查，例如心脏 PET 扫描或冠状动脉造影，因为它们可能会延误其他关键干预措施。心脏 PET 扫描可怀疑与冠状动脉造影中的血管痉挛等有关的心脏缺血，可通过适当治疗甲状腺功能亢进症来解决 [6,7,8,11,25]。然而，如果怀疑有急性心肌梗死，则仍明确需要进行冠状动脉造影。
根据欧洲甲状腺协会 (ETA) 的指导方针，如果患者接受药物治疗超过 2 周，心脏状况恶化，或出现需要立即治疗的严重甲状腺毒症，则应考虑进行全甲状腺或近全甲状腺切除术 [20,26]。在我们的病例中，甲状腺功能亢进的快速缓解是进行血管内肢体血运重建的必要条件。
尽管对患有甲状腺功能亢进或 AIT 的患者进行麻醉可能具有挑战性，但这似乎与术中或围手术期并发症的增加无关 [17,27,28,29]。然而，一项研究表明，围手术期发病率和死亡率略有升高 [20]。尽管患者通常在甲状腺功能正常状态下进行手术，但最近的出版物表明，例如，轻度至重度心功能不全的患者在必要时可从早期甲状腺切除术中获益，在甲状腺毒症中也是如此 [17,18,19,20]。这种方法似乎也很合理，特别是在需要其他关键手术时，例如在这种临床情况下需要快速血管内血运重建。在我们的案例中，对手术采取观察等待策略可能会增加并发症的风险，包括肢体缺血加剧。
结论
在 AIT 背景下进行代谢成像（例如 PET 扫描）心脏检查不应延迟甲状腺切除术，尤其是在计划进行其他关键干预时。如果高度怀疑

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