肾移植后钙化防御：一例病例报告
抽象的
肾移植后发生钙化防御的情况很少见，也很少有报道。它会导致慢性不愈合伤口，预后不良，往往是致命的。我们介绍了一例肾移植后早期发生的近端下肢钙化防御病例。患者没有典型的相关风险因素。他之前曾接受过全甲状旁腺切除术，但血清钙磷酸盐产物和甲状旁腺激素水平正常。该病例的临床结果是有利的，并凸显了一些与管理相关的基本问题。
一名 70 岁的英国白人男性，因 IgA 肾病导致终末期肾衰竭，肾移植后六个月出现双侧大腿内侧皮肤钙化防御病变。
据我们所知，这是第一例肾移植后不久发生的快速皮肤钙化防御病例，且结果良好。皮肤钙化防御病变应及时治疗，包括细致的伤口护理、抗菌治疗和钙磷酸盐产品的纠正（如有指征）。
介绍
钙化防御或尿毒症钙化性小动脉病 (CUA) 是一种涉及小动脉和中动脉壁钙沉积，从而导致供血组织缺血性坏死和坏疽的疾病。该病最早是在透析人群中描述的 [1]，与其名称相反，它并不独发生在尿毒症患者中，也可能发生在非尿毒症疾病中，例如原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、酒精性肝病、结缔组织病、糖尿病、克罗恩病和使用皮质类固醇 [2]。 CUA 发病缓慢且缓慢，通常出现在远端下肢。然而，它可能发生在身体的任何部位，包括内脏组织 [3,4]。一般而言，全身性钙化防御预后不良，往往致命。该病的发病机制尚不清楚，但可能与磷酸钙稳态异常有关。还有几种公认的与 CUA 发展相关的风险因素，例如甲状旁腺功能亢进、钙磷酸盐乘积升高（血清钙和磷酸盐值相乘 [正常范围小于 4.5]）、糖尿病、肥胖、凝血病、华法林或右旋糖酐铁治疗。
有报道称，肾移植术后晚期患者中发生了少量 CUA 病例 [4–6]。我们描述了一例罕见病例，患者在肾移植术后六个月迅速发生 CUA，并伴有感染，尽管进行了全甲状旁腺切除术，但血清钙水平仍正常。
病例介绍
2008 年 1 月 14 日，一名 70 岁的英国白人男子因 IgA 肾病导致终末期肾衰竭 (ESRF)，接受了尸体捐献的肾脏移植。15 年前，他被诊断出患有 ESRF，最初通过腹膜透析进行透析，后来通过血液透析进行透析。移植时，他唯一剩下的血管通路是长期静脉导管。多年前，他因三发性甲状旁腺功能亢进症接受了全甲状旁腺切除术，因此定期服用钙补充剂和阿法骨化醇，剂量为 0.25 μg/天。肾移植前后甲状旁腺激素 (PTH) 和血清钙水平均在正常范围内，钙磷酸乘积小于 4。移植后恢复过程复杂，包括移植物功能延迟需要透析 14 天、移植伤口裂开需要 V.A.C.® 敷料、膀胱流出阻塞需要间歇性自我导尿。尽管存在这些并发症，但他的病情继续好转，尿量良好，肾小球滤过率为 38.9 毫升/分钟，并已出院回家。
在门诊常规随访中，患者的钙补充剂被调整。四个月后，他因大腿内侧双侧突然出现无痛性病变而入院。这些病变出现在入院前 48 小时内，与创伤史无关。血清钙、磷酸盐、甲状旁腺激素和钙磷酸盐乘积水平正常。临床上，两个病变边界清晰，外观呈坏疽状，有恶臭（图 1）。外周脉搏完好。从该病变处采集的拭子生长出对美罗培南敏感的假单胞菌和大肠杆菌。病变楔形活检证实了钙化防御的诊断（图 2）。立即开始静脉注射抗生素，并停止所有钙补充剂。一个月后，病变完全消退。
图 1
右腿上边界清晰、呈坏疽状的病变是钙化防御的特征。相比之下，左腿上的病变是钙化防御的早期变化。
图 2
组织学显示缺血性皮肤改变，伴有溃疡、炎症、瘢痕形成（右）和皮下脂肪中中等动脉钙化（左），是典型的钙化防御症状（H&E，×200）。
结论
我们描述了一种罕见的下肢近端钙化防御并伴有感染的表现。有趣的是，该患者没有任何已知的与 CUA 发展相关的风险因素。该病例的临床结果是有利的，并强调了早期诊断、积极抗菌治疗和伤口处理的重要性。CUA 可能表现为轻度红斑、网状青斑、疼痛性结节或坏死性溃疡病变，从而给出各种可能的鉴别诊断

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