乳腺假肿瘤放射性坏死是一种晚期放射性损伤：一例病例报告
抽象的
新的疗法和治疗方案提高了多种癌症的存活率。存活率的提高使得患者现在能够存活足够长的时间，以承受初始疗法带来的一些长期副作用。
我们报告了一名 65 岁白人女性的病例，她在接受手术和钴放射治疗治疗右乳腺腺癌后，出现了罕见的假肿瘤放射性坏死，这是一种晚期放射诱导损伤。患者接受了这种良性但逐渐生长且疼痛的肿瘤的切除术。通过使用聚丙烯网和背阔肌肌瓣重建胸壁，获得了令人满意的美容效果。
随着总体生存率的提高，治疗晚期副作用的新管理策略对受影响的患者变得至关重要。在未来，提高无毒生存率将与实现无病生存率或局部肿瘤控制一样重要。
介绍
随着接受新型抗癌治疗策略的长期幸存者人数不断增加，我们遇到的早期治疗方法的后遗症也越来越多。这些长期副作用是影响患者生活质量（无论是心理上还是身体上）的重要因素，必须在治疗潜在疾病时加以解决。
放射诱导性纤维萎缩 (RIF) 是高剂量放射治疗的罕见晚期后遗症。它局限于放射场，通常是不可逆的。这种疾病的病理表现可能仅限于皮肤干燥、色素沉着或毛细血管扩张。然而，这种表层损伤也可能与影响胸膜和肺部的潜在纤维坏死病变相结合，导致肺纤维化、神经周围纤维化发展导致的神经系统疾病或因骨放射性坏死导致的自发性肋骨骨折 [1-3]。我们报告了在特定临床环境中对假肿瘤放射性坏死进行手术治疗后获得的出色美容和功能效果，假肿瘤放射性坏死是初始抗癌治疗后的晚期放射诱导性损伤。
病例介绍
我们报告了一名 65 岁白人女性的病例，该患者右乳房出现皮下炎性肿瘤，该肿瘤在 10 年内逐渐增大（图 1）。该患者曾患右乳房多灶性腺癌，23 年前切除。进一步治疗包括六轮氟尿嘧啶、阿霉素和环磷酰胺化疗，联合钴辐射，总剂量为 60 Gy，随后服用他莫昔芬，共治疗 12 年。放射治疗七年后观察到第一个局部体征，即辐射皮肤弹性丧失，随后硬化​​增加和毛细血管扩张。在出现症状前的 10 年内，肿块显著增大，疼痛加剧，在心理和功能上限制了患者的日常活动。患者的其他既往病史包括高血压和高胆固醇血症。她唯一接受过的额外手术是童年时期的阑尾切除术。
图 1
术前和术后宏观表现。（A）矫正手术前接受 60 Gy 钴辐射 23 年后，右乳房出现钙化性皮下、疼痛、逐渐生长的肿瘤。（B）矫正手术后：用双层聚丙烯网片重建胸壁并将背阔肌皮瓣移植到胸壁后。
诊断检查（骨闪烁扫描、腹部超声、胸部计算机断层扫描 (CT) 扫描）未发现局部或远处转移（图 2）。由于没有怀疑有进行性恶性疾病，我们没有进行术前活检。我们为患者提供了胸壁切除术、Premilene® 网片重建和同侧背阔肌皮瓣切换术。术中，我们观察到多处乳房后粘连，没有肉眼可见的肿瘤浸润。还观察到肋骨 3/4/5 的病理性骨折。肿瘤可以全部切除。用双层聚丙烯网片（Premilene®，Braun，Melsungen）重建胸壁，并用 Ethibond®（Ethicon，Norderstedt）缝线固定。随后游离背阔肌皮瓣，移位至胸壁，以环状、皮下及皮肤固定肌肉，置入两根胸腔引流管（图3），手术全程210分钟，术中出血量极少，仅50毫升。
图 2
肿瘤术前影像学检查。胸部计算机断层扫描（A）和相应的 3-D 图像（B）显示大面积肋骨和肌肉放射性坏死。胸膜未受影响。
图 3
术中位置和手术步骤。（A）手术区域；（B）切除肿瘤后放置两个胸腔引流管；（C、D）用双层聚丙烯网片重建胸壁；（E）将背阔肌皮瓣移位并切换到胸壁；（F）伤口闭合。
术后第 4 天和第 8 天拔除胸腔引流管，患者于术后第 18 天出院。切除标本的显微镜检查显示脂肪、肌肉和骨骼广泛且几乎结疤的放射性坏死和纤维化（图 4）。还观察到与放射性血管病变相对应的广泛营养不良性钙化。组织学上没有恶性肿瘤的证据。在 14 个月的随访中，美容效果仍然令人满意，愈合没有任何干扰。
图 4
标本的组织学特征。肌肉、脂肪和骨骼广泛且几乎结疤的放射性坏死和纤维化，以及对应于放射性诱发血管病的广泛营养不良性钙化。
讨论
在大多数情况下，癌症是一种恶性疾病，通常是致命的，需要使用治疗窗口狭窄的药物进行相应的治疗方法。治疗的毒性和可接受的并发症风险必须与恶性肿瘤复发的风险相平衡。多年来，放射治疗一直是癌症治疗的支柱之一。许多技术进步已经改善了对目标区域的辐射输送，同时减少了对周围正常组织的损伤。然而，随着患者生存率的提高，我们现在能够观察到早期疗法的长期效果，这些疗法在应用时符合现有的最佳知识。
晚期放射诱发损伤的范围相当复杂，但损伤通常为良性。它们可能表现为乳房水肿、纤维化、毛细血管扩张、肺纤维化、慢性溃疡、肋骨骨折、脂肪坏死或骨坏死 [4]。主要的鉴别诊断是恶性放射性肉瘤 (RIS)，其预后非常差 [5]。
Fajardo 将上皮和/或实质、基质和血管病变区分为电离辐射引起的延迟损伤 [6]。上皮和/或实质病变包括萎缩、坏死、化生、细胞异型性、发育不良和肿瘤形成。纤维化、纤维蛋白渗出物、坏死和非典型成纤维细胞被认为是常见的基质病变。血管病变影响微血管，对内皮细胞产生致死和亚致死损伤，伴有毛细血管破裂或血栓形成，并可能表现为毛细血管扩张 [6]。
这些变化可能发生在任何器官中。涉及更新缓慢的组织的并发症发生率在放射后随时间推移而增加，而大多数急性反应发生在上皮组织中。因此，需要进行长期随访才能充分了解治疗的毒性。长期幸存者的数量不断增加使我们能够更频繁地观察到这些重要的晚期副作用。
将来，实现无毒生存的能力可能与实现无病生存或局部肿瘤控制一样重要 [7]。对于患者和医生来说，对先前治疗造成的长期伤害作为负担的看法可能截然不同，特别是当疾病不可逆、旷日持久、无法控制、疼痛或社会残疾时。
为了评估最有效的治疗策略，并量化对正常组织的晚期影响，应使用评分系统对所有患者进行系统监测，例如由欧洲癌症研究与治疗组织和放射治疗肿瘤学组 (EORTC/RTOG) 提出的 LENT-SOMA（对正常组织的晚期影响 - 主观、客观、管理和分析）量表[5,7,8]。
为了控制放射诱导的纤维萎缩过程，人们评估了各种保守策略。治疗方法包括超氧化物歧化酶或联合应用己酮可可碱-生育酚，强调了抗氧化途径的重要性 [9,10]。然而，在我们的特殊病例中，手术是不可避免的。由于放射组织内原发性恶性肿瘤可能局部复发或持续存在，因此在计划切除和/或重建手术

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