自身免疫性胃炎是导致一名患有 I 型糖尿病的年轻成人腹泻的意外原因：病例报告
抽象的
1 型糖尿病 (T1DM) 是一种终身疾病，涉及免疫介导的胰腺 β 细胞损伤和随后的高血糖，表现为：多尿、多饮、多食和体重减轻。1 型糖尿病的治疗以胰岛素给药为中心，以替代或补充人体自身的胰岛素，目的是实现血糖正常并预防或尽量减少并发症。T1DM 患者有患上其他自身免疫性疾病的风险，最常见的是甲状腺或乳糜泻。
一名 20 岁的非裔美国女性患有 1 型糖尿病，其内分泌科医生将她转诊至小儿胃肠病科，因为该患者有 2 个月的夜间非血性腹泻、左下腹疼痛和恶心症状；她还因下肢感觉异常和疼痛接受神经科随访。患者最初的实验室检查结果显示总免疫球蛋白 A (IgA) 水平较低，< 6.7 mg/dL。由于 IgA 缺乏症会增加患乳糜泻的风险，因此患者接受了上、下消化道内镜检查，结果并无明显异常；然而，组织学检查显示出与自身免疫性胃炎一致的症状。随后的血清评估显示空腹胃泌素水平升高和壁细胞抗体水平升高，但没有大红细胞性贫血、缺铁或维生素 B12 缺乏。该患者被诊断为自身免疫性胃炎 (AIG)，随后开始接受肠外 B12 补充治疗，其神经系统和胃肠道症状得到改善。
此病例说明了识别已知自身免疫性疾病患者的危险信号的重要性。遵循针对 1 型糖尿病患者的既定健康维护建议可确保发现常见的合并症。自身免疫性胃炎虽然在儿科人群中是一种较为罕见的病症，但对于已有自身免疫性疾病和出现新的胃肠道或神经系统症状的患者，应考虑进行此类治疗，因为 AIG 可能与不良预后和恶性肿瘤风险有关。与最终诊断为 AIG 相关的初步实验室检查结果通常包括贫血、缺铁或维生素 B12 缺乏症。然而，正如本病例所示，AIG 症状很少在贫血或维生素 B12 缺乏症出现之前出现。为了防止永久性神经损伤，即使在没有维生素 B12 缺乏症的情况下也必须考虑进行肠外维生素 B12 治疗，尤其是对于已经出现神经系统症状的患者。
背景
1 型糖尿病 (T1DM) 涉及免疫介导的胰腺 β 细胞损伤和随后的高血糖，表现为多尿、多饮、多食和体重减轻 [1]。
1 型糖尿病的终生管理包括改变生活方式（如开始定期锻炼和调整饮食，如果需要）和糖尿病自我管理教育；自我管理最重要的部分包括密切监测血糖和积极的胰岛素治疗，结合推注和基础胰岛素注射或通过胰岛素泵持续输注胰岛素。保持严格的血糖控制有助于预防慢性高血糖并发症（如与大血管和微血管损伤相关的并发症：心脏病、中风、糖尿病视网膜病变、肾病等）[2]。在护理 1 型糖尿病患者时，医生必须遵守慢性健康维护指南，特别注重病史和体格检查、免疫接种、实验室研究以及促进糖尿病自我管理和教育。例如，针对长期患有 1 型糖尿病的儿童的独特健康维护建议包括：每年进行足部和散瞳眼科检查。实验室测试包括：每季度的糖化血红蛋白 (HgbA1c)、每年的肌酐和尿白蛋白与肌酐比率 [2]。
除了上述慢性高血糖并发症外，1 型糖尿病患者还面临罹患其他自身免疫性疾病的风险，最常见的是甲状腺疾病或乳糜泻，因为 1 型糖尿病与其他自身免疫性疾病之间存在明确关联，可能与共同的遗传易感位点和环境暴露有关 [3]。诊断时应进行甲状腺抗体检测，随后每年进行甲状腺刺激激素检测 [3]。诊断时的乳糜泻筛查必须包括组织转谷氨酰胺酶免疫球蛋白 (IgA) 水平和总 IgA 水平，因为选择性 IgA 缺乏会增加罹患乳糜泻的风险 [4]。
病例介绍
一名之前健康的 20 岁非裔美国女性，患有 1 型糖尿病（10 岁时确诊，最后一次糖化血红蛋白 = 7.8%），因 2 个月的夜间无血性腹泻、左下腹疼痛和恶心被转诊至小儿胃肠病科。她的系统检查结果显示，白天排便正常。她还抱怨下肢疼痛和麻木，因此她被转诊至神经科，担心可能存在糖尿病神经病变。
她的既往病史引人注目，患有 1 型糖尿病，无糖尿病酮症酸中毒病史（诊断时抗谷氨酸脱羧酶抗体（13.1 U/mL）和胰岛抗原 2 自身抗体呈阳性），缺乏 IgA，且 HLA DQ2 杂合性导致乳糜泻风险高。家族史显示父亲患有高脂血症和高血压，外祖父患有 2 型糖尿病，但除此以外没有胃肠道或自身免疫性疾病的家族病史。心理社会史，包括 HEADSS（家庭、教育、活动、药物/酒精使用、自杀和性活动）评估，令人放心。她在儿科胃肠病学预约期间的体检结果良好，包括腹部检查。儿科神经科对她的下肢疼痛和麻木症状进行了神经系统检查，结果发现双脚趾对振动和针刺的感觉略有减弱，但运动和力量测试、反射和脑神经功能均正常。在接受儿科胃肠病学进一步检查期间，患者试用了比沙可啶，但胃肠道症状并没有改善。患者最初的实验室检查结果显示总 IgA 较低，< 6.7 mg/dL（表 1）。选择性 IgA 缺乏和下消化道症状增加了胃肠病学家对乳糜泻或溃疡性结肠炎的担忧。肠易激综合征也被认为是一种潜在的诊断。
患者接受了上、下消化道内镜检查，结果并无明显异常；但组织学检查显示其与自身免疫性胃炎相符（如图 1 所示）。活检结果显示幽门螺杆菌呈阴性。随后的血清评估结果与病理诊断一致，显示空腹胃泌素水平升高和壁细胞抗体水平升高，但没有巨红细胞性贫血或维生素 B12 缺乏，进一步支持了 AIG 的诊断。根据金标准诊断排除了乳糜泻，包括上消化道内镜检查和小肠活检，这些检查未显示乳糜泻的典型病理模式（即绒毛受损或变平、上皮内淋巴细胞增多、隐窝增生）。
图 1
A十二指肠活检显示绒毛结构保存完好，绒毛结构较长。上皮内淋巴细胞没有增加。B胃体活检显示固有层慢性淋巴浆细胞性炎症（左下）。×50 放大。C胃体活检×100，显示慢性固有层炎症加重，壁细胞缺失
随后，患者开始接受维生素 B12 补充疗法，每周注射一次 1000 微克，持续 8 周，随后下肢症状缓解，胃肠道症状改善，维生素 B12 水平和全血细胞计数保持正常。此后，进一步治疗计划将根据患者的症状和定期的维生素 B12 缺乏症和贫血实验室筛查结果制定。
讨论和结论
萎缩性胃炎是一种癌前病变，其中正常胃组织被结缔组织（非化生性萎缩）或慢性炎症继发的化生组织所取代。萎缩性胃炎最常见的原因是幽门螺杆菌感染 [5]。自身免疫性胃炎是萎缩性胃炎的第二大常见病因，涉及免疫介导的胃体和胃底壁细胞破坏。这会减少内在因子的产生，从而导致维生素 B12 缺乏和恶性贫血，并可能导致神经系统症状：疲劳、头痛、虚弱；胃肠道症状：消化不良、上腹痛；或其他系统受累 [6]。诊断 AI

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