大肠杆菌感染背景下的双侧肾上腺出血一例
抽象的
败血症是一种危及生命的器官功能障碍综合征，由宿主对感染的反应失调引起。败血症可能造成毁灭性后果，包括双侧肾上腺出血，尤其是对于血栓风险高的患者，例如患有抗磷脂综合征和长期接受抗凝治疗的患者。
一名 49 岁的白人女性因脓毒症病史再次入院。她有原发性抗磷脂综合征病史，终身服用华法林。此次就诊前 10 天，她因大肠杆菌血症住院，开始静脉注射抗生素，2 天后出院，医生开了 5 天的口服阿莫西林疗程。再次入院时，她持续发烧、肌痛、不适和低血压。检查显示贫血伴有血小板减少、低钠血症和慢性肾损伤急性发作。尽管接受了尿脓毒症治疗，她仍然出现呼吸急促、湿冷、头晕、昏昏欲睡和体温过低。计算机断层扫描显示双侧肾上腺出血，生化检查证实肾上腺功能减退。出院后，她的肾脏和肝脏持续受损，持续 3 个月。
早期识别、密切监测和积极支持可以降低获得性血栓风险并避免脓毒症可能危及生命的后果。
背景
脓毒症是一种危及生命的器官功能障碍综合征，由宿主对感染的反应失调引起 [1]。脓毒症会导致大量住院死亡，并可能造成毁灭性后果，尤其是对于血栓风险高的患者，例如抗磷脂综合征 (APS) 患者。肾上腺出血很少见，在 APS 患者中发生率为 0.4%，很少有文献详细介绍诱发因素 [2]。我报告了一例此类病例以及脓毒症在诱发该病例中的作用。
病例介绍
一名 49 岁的白人女性再次到医院就诊，病史提示有败血症。她有原发性 APS 病史，终身服用华法林超过 20 年，依从性良好，用雷米普利治疗高血压，患有慢性肾病，二尖瓣主动脉瓣导致中度反流。她经常锻炼，不吸烟，很少喝酒。她没有接受激素替代疗法，也没有服用口服避孕药。
此次入院前 10 天，患者从墨西哥度假回来后 2 天开始出现高烧、恶心、尿频、背痛和寒战，随后住院 1 天。患者未接触过淡水或丛林。血流动力学稳定且警觉。尿培养显示大肠杆菌阳性，血培养显示大肠杆菌菌血症。腹部超声检查结果正常，经胸超声心动图检查未见赘生物，左心室大小正常，收缩功能正常。患者开始接受静脉注射哌拉西林-他唑巴坦和补液，病情迅速好转，2 天后出院，医生开具了 5 天的口服阿莫西林疗程。
十天后，她因持续发烧、肌痛和不适而自行到医院就诊。她的尿频已停止；但她抱怨间歇性腹痛和呕吐和腹泻发作。几天前，一名医生检查了她的病情，并诊断为胃肠炎。检查时，她的血压较低（105/52 mmHg），心率正常（每分钟 85 次），呼吸频率为每分钟 22 次，在室内空气中血氧饱和度为 98%，无发热（37.3 °C）。她的腹部柔软，无压痛，无器官肿大。静脉输液和止吐药效果良好。未发现皮肤或颊部色素变化或感染性心内膜炎红斑。检查显示小细胞性贫血、轻度血小板减少、低钠血症、慢性肾损伤急性发作。患者入院时血液检查结果见表1，临床病程见图1。尿液分析显示血液3+、蛋白质2+、白细胞2+，试纸未见酮尿或糖尿。妊娠试验结果为阴性。她的心电图和胸部X光检查未见异常。
图 1
患者临床病程时间表。Cr肌酐、Hb血红蛋白、INR国际标准化比率
患者被送入急诊病房。两次血培养和一次尿培养结果均为阴性。其他传染性病原体（疟疾、立克次体、登革热、西尼罗河病毒、基孔肯雅热、东部马脑炎病毒、黄热病）检测结果均为阴性。腹部超声扫描显示右肾上方有一个椭圆形的 20 × 40 毫米回声弱区，内有一些碎屑。两周前的超声检查中没有出现过这种情况。
患者疑似尿路脓毒症，医生开具静脉注射哌拉西林-他唑巴坦的处方。然而，在治疗的第二天，她出现寒战、颤抖和呼吸急促（呼吸频率为每分钟 25 次），但血压保持不变（160/80 mmHg）。她浑身湿冷、头晕目眩、昏昏欲睡（格拉斯哥昏迷量表评分 14/15），体温过低（33.3 °C）。她的毛细血管血糖水平为 6.2 mmol/L。医生紧急给予静脉注射庆大霉素。对患者腹部和骨盆进行紧急计算机断层扫描显示双侧肾上腺肿大，中央有高密度影，符合出血情况（图 2）。血液检查结果证实原发性肾上腺功能减退，清晨皮质醇水平低（33 nmol/L），促肾上腺皮质激素水平高（943 ng/L，正常范围 10-50 ng/L），肾上腺抗体阴性，甲状腺功能、促黄体生成素和促卵泡激素水平正常。血红蛋白水平为 100 g/L，血小板为 218 × 109/L，国际标准化比率为 4.0，纤维蛋白原水平为 5.8 g/L（正常范围 1.8-4.5 g/L）。
图 2
腹部和骨盆的计算机断层扫描显示双侧肾上腺出血（箭头）
患者接受静脉注射氢化可的松 100 毫克，每日三次，随后口服治疗。这导致她的症状迅速改善。停用华法林，并给予 1 毫克静脉注射维生素 K 逆转剂。后来开始预防性使用低分子量肝素，血栓门诊的随访包括重新注射华法林。
三个月后，再次进行计算机断层扫描，结果显示不再出血，肾上腺体积有所缩小。慢性急性肾功能恶化逐渐稳定在较低的肾小球滤过率。肾活检显示少量系膜沉积物。未发现可逆性肾功能损害原因，也未发现潜在结缔组织疾病或明显血栓形成的证据。转氨酶升高持续存在（丙氨酸氨基转移酶峰值为 846 U/L），随后无需医疗干预即可恢复正常。包括门静脉和肝静脉超声检查在内的急性肝脏筛查未发现异常。六个月后，患者恢复健康，并继续接受血液学、内分泌学和肾病医生的随访。
讨论
本报告描述了一名近期因大肠杆菌败血症入院后出现双侧肾上腺出血的患者。APS 和抗凝治疗的背景使该患者极有可能出现严重的败血症并发症。这些关键因素将进一步讨论。
第三次国际脓毒症和脓毒症休克共识定义工作组最近将脓毒症的临床特征定义为脓毒症相关器官衰竭评估评分升高≥2 [1]。尽管我们的患者最初情况稳定，但她出现了器官功能障碍的新证据，即低血压、呼吸功增加、血小板减少和肾功能损害。这将无并发症的感染与脓毒症区分开来，脓毒症代表住院患者死亡风险≥10%。此外，出院后，患者出现了持续超过 3 个月的严重肾脏和肝脏损害。鉴于此，在初次入院时，强烈建议对这些患者进行更长时间的密切监测、积极支持和更长的抗生素治疗时间。
由于脓毒症与促凝血和纤溶途径的激活以及抗凝途径的下调有关，因此它是血栓形成的危险因素。通常，感染引起的肾上腺出血与脑膜炎球菌败血症有关，即所谓的 Waterhouse-Friderichsen 综合征。然而，65 名患有致命细菌感染的患者的肾上腺组织病理学系列显示，致病菌种类繁多（革兰氏阳性和革兰氏阴性），包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯氏菌属和军团菌属，其中大多数导致肾上腺出血 [3]。我们的患者在诊断为肾上腺出血前 14 天就诊，感染了大肠杆菌。脂多糖是革兰氏阴性细菌细胞壁的普遍成分，可以作为强效激活剂与内皮细胞和炎症细胞结合，从而导致促炎细胞因子和其他介质的转录增加。
该患者还存在与 APS 和长期使用华法林抗凝相关的其他肾上腺出血风险因素。非脓毒症性高凝状态（包括肝素诱发的血小板减少症 [4]）以及因子 V Leiden、蛋白 C 抵抗和因子 VIII 升高的患者中均有肾上腺出血的报道 [5]。
APS 是一种具有多种临床特征的系统性疾病。我们的患者在 20 多年前被诊断出患有此病，曾两次在

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