与 COVID-19 相关的双侧基底神经节缺血：病例报告和文献综述
抽象的
2019 冠状病毒病是由严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 引起的，临床表现范围广泛，从无症状到多器官功能障碍。与 2019 冠状病毒病相关的急性脑血管事件主要是由于严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 引起的血栓前状态。双侧基底神经节缺血的报道很少。
我们报告了一名 64 岁亚洲（巴基斯坦）男性的病例，他最初出现发烧、咳嗽和呼吸急促症状，可能是由于严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 感染呼吸道所致。后来，他出现双下肢疼痛，随后出现意识模糊和意识水平下降。在左、右基底神经节可见突出的大片低密度影，左额角有占位效应。
该案例证明了神经影像学对于有效管理与 2019 年冠状病毒病相关的神经系统体征患者的重要性。
背景
2019 冠状病毒病 (COVID-19) 的临床表现范围广泛 [1]。三分之一的感染是有症状的。主要症状与呼吸道受累相符，包括发烧、咳嗽、呼吸困难和疲劳。然而，也有报道称，患者会出现以急性呼吸衰竭、感染性休克和多器官衰竭为特征的严重疾病，并最终导致死亡 [1]。此外，COVID-19 患者发生血栓前并发症的风险较高，包括深静脉血栓形成、急性肢体缺血和缺血性中风 [2]。研究估计，0.8-6.4% 的冠状病毒患者会出现缺血性梗塞 [3]。然而，在 COVID-19 中，双侧基底神经节缺血的报道很少。我们介绍了一位患有 COVID-19 的中年男士，他出现了双侧基底神经节缺血。这类病例凸显了 COVID-19 的非典型神经系统后遗症，可能是继发于相关的血栓前状态。
病例介绍
一名 64 岁的亚洲（巴基斯坦）糖尿病和高血压男性最初出现发烧、咳嗽和进行性呼吸困难 3 天的症状。在此之前，患者正在服用二甲双胍-西他列汀 1000 mg/50 mg 每日两次口服、阿托伐他汀 40 mg 每日一次和缬沙坦-氢氯噻嗪 160 mg/25 mg 每日口服。患者从不吸烟，也不饮酒。患者已婚并有两个健康的孩子。他的职业是会计。没有个人或家族恶性肿瘤、静脉血栓栓塞症 (VTE) 或出血或凝血障碍病史。到医院就诊时，他的血压为 110/70 mmHg，脉搏为 100 bpm，呼吸频率为 23/min，室内空气中的氧饱和度为 89%。检查时，患者双侧下肺有粗罗音，咳嗽时无变化。神经系统检查未发现脑膜征，格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 为 15/15。其余体格检查未发现异常。胸部 X 光 (CXR) 显示双侧弥漫性异质性浸润，右侧更为明显。由于临床高度怀疑，采集鼻咽拭子进行 SARS-CoV-2 逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)，结果呈阳性，确诊为 COVID-19。
胸部高分辨率计算机断层扫描 (HRCT) 显示中央和周围位置有多灶性多叶毛玻璃影，中叶和下叶更明显，间隔增厚，呈现经典的铺路石外观。使用北美放射学会 (RSNA) 指南根据 HRCT 计算疾病负担，评分为 21/40（严重疾病负担）[4]。住院期间，患者被收入 COVID-19 隔离病房，根据当时当地的 COVID-19 治疗方案，接受莫西沙星、哌拉西林/他唑巴坦、依诺肝素和地塞米松治疗。
住院第三天，患者出现双下肢疼痛，双下肢无红斑、颜色改变或大小改变。动脉和静脉多普勒超声检查未发现阻塞或深静脉血栓形成。第四天，患者出现意识模糊和意识水平下降。GCS 从 15/15 降至 10/15。患者紧急镇静、插管和机械通气以保护气道。
紧急脑部非造影计算机断层扫描（NCCT）（图 1）显示左侧基底神经节（涉及尾状核、豆状核和内囊前肢）有加重的低密度影，同侧额角有占位效应。右侧尾状核也可见另一个较小的低密度影。患者被诊断为缺血性卒中，接受阿司匹林治疗并继续接受他汀类药物和抗高血压药物治疗。然而，由于没有记录症状出现的确切时间，并且患者在 NCCT 上有明显的缺血性改变，表明已过了溶栓期，因此未考虑溶栓治疗。
图 1
脑部非造影计算机断层扫描 (NCCT) 显示左侧基底神经节（包括尾状核、豆状核和内囊前肢）的低密度影加重，右侧尾状核的低密度影较小
在接下来的几天里，患者在重症监护室接受治疗，但他的总体状况恶化，氧气需求增加。住院第 27 天，患者出现心脏骤停。心肺复苏失败，患者去世。家属拒绝尸检，因此无法进行尸检。
讨论
我们的病例描述了一位患有严重 COVID-19 肺炎相关双侧基底神经节出血的男士。冠状病毒感染期间双侧基底神经节缺血的发生率很低。2021 年 6 月 7 日在 PubMed 上使用布尔运算符策略“(基底神经节) AND (缺血) AND (COVID-19)”进行文献检索，显示四个结果。摘要筛选发现 Matoset 等人和 Kulick-Soperet 等人报告了两例基底神经节缺血病例 [15,16]。Matoset 等人将中风归因于血管病变，而 Kulick-Soperet 等人将缺血归因于可能的缺氧缺血性损伤。两项研究的临床和放射学特征列于表 1。共同特征是存在精神状态改变。然而，与其他病例不同，没有出现感觉异常、冷漠或运动异常。
与 COVID-19 相关的缺血性脑血管并发症风险增加是一个新出现的问题。随着 COVID-19 疫情的进展，出现了多种与 COVID-19 相关的神经系统表现，包括脑病、脑炎、中风和格林-巴利综合征 [5]。COVID-19 与缺血性中风有关的高凝状态和血栓前状态有关 [6]。COVID-19 的病理生理学有助于解释该疾病的神经血管影响。SARS-CoV-2 进入人体后会与血管紧张素转换酶 2 (ACE-2) 受体结合，该受体在肺 2 型肺泡细胞、心肌细胞和血管内皮细胞上表达 [7]。血管内皮细胞对于调节血管通透性、维持止血和调节溶血至关重要 [8]。这解释了它们在 COVID-19 血管病变和血栓形成中的作用。特别是，SARS-CoV-2 释放白细胞介素 1 (IL-1)、干扰素-γ 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α，这不仅导致血管通透性增加和内皮损伤，而且还导致血小板活化因子增加和血栓调节蛋白抑制，导致血栓形成，正如 Shamset 等人所建议的那样。[9]。在 COVID-19 患者中，无论年长还是年轻个体均可见原生动脉闭塞，且在一般人群中男性比女性更常见 [10]。
基底神经节和丘脑是深层灰质结构，会受到多种疾病的影响，包括全身性疾病或代谢性疾病、退行性血管疾病和感染 [11]。基底神经节梗塞是一种具有独特临床表现的脑梗塞。高龄、糖尿病和高血压被认为是脑缺血病变的危险因素 [12]。在一项针对有神经系统症状的 COVID-19 患者的观察性研究中，发现约 5.5% 的患者患有基底神经节病变 [13]。据推测 COVID-19 具有神经侵入潜力。此外，炎症标志物升高可能表明炎症过度状态，这可能在脑缺血中发挥作用 [14]。
我们的研究有一定的局限性。首先，我们无法调查哪些潜在疾病会显著增加出现神经炎症和脑血管疾病的相对风险。其次，由于临床情况，我们无法获得患者的磁共振成像。需
推荐商品
商家入驻
商品
123