酒精性肝病和双侧多灶性中心性浆液性视网膜病变：病例报告
抽象的
我们介绍了一例特殊病例，患者患有酒精性肝病，出现双侧多灶性中心性浆液性视网膜病变。
一名 58 岁的白人男性，患有酒精性肝病、肝硬化和腹水，到眼科诊所就诊。双眼的检眼镜检查显示，眼底有大小不等、略带黄色、半透明、凸起的对称病变，经光学相干断层扫描和自发荧光测试后确认为多灶性中心性浆液性视网膜病变所致。
该病例强调了中心性浆液性视网膜病变与终末期肝病之间可能存在的联系，并对这些患者中心性浆液性视网膜病变的发病机制具有潜在意义。
介绍
中心性浆液性视网膜病变 (CSR) 是一种渗出性脉络膜视网膜病变，其特征是渗出性神经感觉性视网膜脱离，伴或不伴有视网膜色素上皮 (RPE) 脱离。它通常发生在年轻、健康的成年人中，且通常是特发性的。首次诊断时的年龄范围一般为 22 至 83 岁，50 岁以上的患者往往患有双侧疾病、全身性高血压和有使用皮质类固醇史 [1]。在接受心脏移植的患者中也观察到罕见的 CSR 变体，伴有慢性、双侧、中心凹外、多灶性和大泡性视网膜脱离 [2]。肝脏疾病可能与威胁视力的眼部疾病有关。文献中肝硬化的眼科病理包括干眼症、维生素 A 缺乏症和色盲 [3]。Abeet al.发现 31.8% 的丙型肝炎患者出现视网膜病变，伴有出血和渗出，无论是否有肝硬化 [4]。根据 Onder 等人的研究，视网膜病变不仅可出现在丙型肝炎阳性患者中，也可见于其他原因引起的肝硬化患者，肝硬化患者可能会出现软性渗出，这可能是由于肝脏合成功能的丧失和门脉高压症的血流动力学影响所致 [3]。Haimovici 等人显示酒精摄入量与 CSR 之间存在统计学上显著的关系 [5]。实验研究表明，浆液性视网膜脱离是由于脉络膜血管通透性改变而引起的 [6]。其中一项研究表明，脉络膜水平的缺血可导致毛细血管和静脉充血，并导致液体渗出增加 [7]。我们报告了一例 58 岁男性的独特病例，该患者因酒精性慢性肝病而继发双侧多灶性 CSR。
病例介绍
一名 58 岁的白人男子因双侧眼底多处凸起的淡黄色病变被转诊至眼科诊所。他最初是因为偶尔出现闪光和飞蚊症而去看眼科医生。他最近被诊断出患有饮食控制的 2 型糖尿病，正在服用低剂量氨氯地平（5 毫克/天）以控制高血压。他的其他用药史包括止痛药（对乙酰氨基酚、二氢可待因）和奥美拉唑。他承认过去酗酒，并患有慢性肝病和腹水。
检查发现，患者肝肿大，右肋缘下三指宽处可触及肝边缘，但脾脏无肿大。肝脏超声检查显示回声普遍增强，提示肝硬化。计算机断层扫描 (CT) 扫描证实存在肝硬化，并显示食管静脉曲张的证据，符合失代偿性慢性肝病。
没有证据表明肝脏存在局部病变，排除了肝细胞癌和转移性疾病导致失代偿的可能性。他的肝功能测试（LFT），包括碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和γ-谷氨酰转移酶（GGT），已经升高了好几年。有趣的是，他的血浆粘度也略有升高，为1.81mPa/s（正常范围为1.5至1.72mPa/s），没有副蛋白的迹象。
他的眼部检查显示前部在正常范围内。他的双眼视力为 6/6。双眼的检眼镜检查显示整个眼底有数十个大小不等、略带黄色、半透明凸起的对称病变（图 1A 和 1B）。光学相干断层扫描 (OCT)（图 2）和眼底自发荧光（图 3A 和 3B）证实这些病变为多发性神经感觉性视网膜脱离。患者在眼科诊所接受随访，直至最后一次随访时均无症状。视力、眼底和 OCT 结果均无变化。由于视力良好且没有脉络膜新生血管的证据，因此建议采用保守治疗。
图 1
(A) 和 (B) 眼底图像。右眼 (A) 和左眼 (B) 的眼底均有大小不一、略带黄色、半透明凸起的病变。图像是在就诊时获取的。
图 2
光学相干断层扫描图像。通过后极进行的光学相干断层扫描显示浆液性感觉性脱离，没有任何视网膜色素上皮脱离或视网膜变薄的迹象。该图像是在就诊时获得的。
图 3
(A) 和 (B) 眼底自发荧光图像。使用共聚焦扫描激光检眼镜记录的眼底自发荧光显示自发荧光，这与右眼 (A) 和左眼 (B) 的脱离感性视网膜相对应。图像是在就诊时获得的。
讨论
从病理生理学角度来看，我们推测我们的患者受损的肝脏产生的血液蛋白较少。这可能扰乱了体内的液体平衡，导致脉络膜血管通透性改变、液体渗出增加、神经感觉视网膜浆液积聚，从而导致多灶性 CSR [6]。肝硬化患者也发现有氨代谢异常。也许有趣的是，尽管肝性脑病轻微的患者在临床检查时表现出正常的精神和神经状态，但由于肝脏清除能力下降，他们会出现炎症和血液中氨水平升高 [8]。肝硬化患者血清中炎症标志物（如 C 反应蛋白、白细胞计数和 IL-6）水平升高 [8] ，这与血脑屏障的破坏有关。 IL-6 和 TNF-α 已知能增强体外分离脑内皮细胞的液相通透性[9]，这表明这些和其他炎症标志物也可能导致外层血视网膜屏障发生变化，脉络膜血管通透性增加，从而导致 CSR。此外，酒精已被证明与一氧化氮相关的脉络膜血流自动调节异常有关[10]，从而为脉络膜血管通透性变化和相关的 RPE 下空间液体渗漏以及 CSR 发展提供了额外的机制。氧化应激也与肝硬化有关[11]。活性氧的产生增加被认为与细胞内蛋白质中酪氨酸残基的硝化有关，从而影响跨星形胶质细胞底物转运和血脑屏障以及可能影响外层血视网膜屏障通透性的选择性降解[12,13]。
结论
据我们所知，这是文献中报道的第一例与酒精性肝病相关的多灶性 CSR 病例，对于这些患者 CSR 的发病机制具有潜在意义。我们的患者没有其他 CSR 风险因素 [5]，例如全身使用类固醇、抗组胺药或抗生素；自身免疫性疾病史；未治疗的高血压；或吸烟。在没有荧光素血管造影和视网膜电图检查的情况下，不能排除急性渗出性多形性副肿瘤性卵黄状黄斑病变 [14] 和急性渗出性多形性卵黄状黄斑病变 [15

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