阿米巴肝脓肿——导致婴儿急性呼吸窘迫的原因：病例报告
抽象的
儿童阿米巴肝脓肿的常见表现非常多变且难以预测。它的表现与常见的儿科疾病相似，即发烧、嗜睡和腹痛，并可能发展为罕见的并发症，即胸膜破裂导致急性呼吸窘迫，这是另一种常见的儿科疾病。在我们的患者中，这两个阶段都没有做出诊断或怀疑。
本报告报告一名 2 岁男婴，他有 2 周的厌食、发烧和腹痛病史。入院后数小时，他突然出现急性呼吸窘迫；胸部 X 光检查显示大量右侧胸腔积液，胸腔造口术无效。有限的胸腔造口术显示右侧膈顶有阿米巴肝脓肿破裂。脓肿内容物从胸腔抽出，用两根大胸管引流。血清学检查证实了阿米巴肝脓肿破裂的诊断。术后继续使用包括甲硝唑在内的抗生素治疗，直至完全康复。
诊断这种罕见疾病需要高度警惕。该患者是在术后才确诊的。所有儿童医生都必须强调，该病发病延迟，且呼吸窘迫突然发作。
介绍
阿米巴肝脓肿是一种罕见疾病，尤其是在流行区以外。它在婴儿中很少见。我们报告了一例 2 岁婴儿的病例，该婴儿被误诊为肝脓肿，直到其破裂进入胸腔并引起呼吸窘迫。诊断是事后才做出的。我们认为，这种罕见并发症的报告将引起普通医生或照顾发烧和常见胃肠道疾病儿童的儿科医生的兴趣。
病例介绍
一名 2 岁婴儿因厌食、不适、发热和腹痛 2 周而来我院就诊。他曾看过几位医生，均使用抗生素和退烧药治疗发热，但没有任何改善。入院时，他的体温为 38.9°C，脉搏为 110/分钟，血压为 97/65 mmHg。体格检查发现婴儿虚弱脱水，体重 9.4 公斤，<同龄人 50 百分位数。腹部检查显示腹部右侧压痛，肋缘下 5 厘米处肝脏肿大。胸部听诊正常，其余体格检查均在正常范围内。实验室检查：血红蛋白 9.5 g/dL，白细胞 11.7，分化正常，血小板正常。尿液分析和血清电解质均在正常范围内。入院时，婴儿开始接受静脉输液。开始经验性使用第三代头孢菌素。几个小时后，他突然出现呼吸窘迫，并伴有严重的呼吸急促。胸部 X 光检查显示右半胸腔混浊（图 1A）。插入胸管；然而，它未能缓解婴儿的症状，也未产生任何液体。仅获得少量厚膜状物质，并将其送去分析和培养。由于婴儿持续的呼吸窘迫，手术中进行了右侧有限开胸术。结果显示肝脓肿明显破裂进入胸部。抽出了厚厚的干酪样物质，留下两根大胸管以排出胸腔（图 1B）。通过右侧膈肌的穹窿看到破裂，被认为是阿米巴肝脓肿通过膈肌进入胸部。第二天的计算机断层扫描 (CT) 扫描显示一个大的脓肿腔，如图 2 所示。患者接受了甲硝唑治疗；此外，还要求进行内阿米巴血清学检查和粪便阿米巴原虫和寄生虫检查。血凝试验>1:4000。粪便虫卵和寄生虫阴性。肝功能检查显示碱性磷酸酶升高，肝酶轻度升高。婴儿接受7天肠外治疗，继续口服甲硝唑6周。恢复良好。6个月后随访胸部X光正常。约1年后对肝脏进行CT和超声（US）随访显示肝脏完全正常。
图 1
胸部X光显示右侧大量胸腔积液。（A）引流前。（B）引流后。
图 2
肝脏的计算机断层扫描显示肝脓肿。
讨论
阿米巴病在世界热带和亚热带地区流行 [1]。然而，阿米巴肝脓肿 (ALA) 很少见，或报道不足。西方国家的报告表明，阿米巴肝脓肿的复发与过度拥挤、移民和生活水平下降有关 [2]。它还加剧了工业化国家的公共卫生问题 [3]。在胃肠道 (GIT) 发生阿米巴感染的患者中，约有 3% 至 10% 会出现 ALA。由于 ALA 是胃肠道外阿米巴病最常见的表现，因此阿米巴病的并发症 [4,5]。它在成人中更常见，并且与更严重的发病率和死亡率有关。关于儿童 ALA 的报道很少 [3–8]。
ALA 的临床表现极其多变且难以预测。儿童通常表现为急性病，右上腹疼痛、发热和肝肿大（有压痛）。我们的病人表现典型，但不幸的是在早期未能得到诊断。诊断需要高度怀疑，尤其是对于婴幼儿。痢疾病史并不常见 [9,10]。我们的病人最近没有胃肠炎病史。白细胞增多、贫血、红细胞沉降率 (ESR) 升高和碱性磷酸酶是常见的。因此，确诊取决于血清学测试和治疗反应。与成人相比，儿童很少出现黄疸。CT 扫描和超声检查有助于确认病变的存在，但无法区分化脓性脓肿和阿米巴脓肿。ALA 针吸活检的指征是：治疗后 48 至 72 小时内没有临床改善；脓肿引起明显压痛或剧烈疼痛；脓肿直径 > 10 cm；膈肌明显隆起；大多数左叶脓肿，以及与血清学检测阴性相关的脓肿[11]。
大多数阿米巴肝脓肿可通过药物治疗得到缓解，甲硝唑是首选的抗阿米巴治疗药物。已开展了许多研究，以明确抽吸在 ALA 治疗中的作用 [9–13]。大多数研究得出结论，对无并发症的 ALA 进行常规抽吸是不必要的 [11]，应优先采用个体化治疗方法，而不是常规经皮抽吸或手术引流。ALA 破裂进入腹腔的情况在成人中很常见，但只有 1/24 的 ALA 儿童会出现这种情况
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