严重高血压导致的罕见过敏反应：病例报告
抽象的
低血压和相关体位症状是众所周知的过敏反应表现。尽管如此，过敏反应也可能伴有高血压，文献中很少报道。我们报告了一种罕见的过敏反应表现，伴有严重的仰卧高血压和直立不耐受。
一名 43 岁的亚裔女性在服用 100 毫克缓释型双氯芬酸钠片剂后出现全身瘙痒、荨麻疹和体位性头晕，到急诊室就诊。入院时，患者心动过速，仰卧血压为 200/100 毫米汞柱。她有荨麻疹和双侧干啰音。临床诊断为过敏反应。她接受了静脉氢化可的松和氯苯那敏治疗，但由于血压高，未进行肌肉注射肾上腺素。她保持仰卧位，并密切监测其生命体征。虽然治疗后呼吸道和皮肤症状有所改善，但血压仍然升高。四十分钟后，当她坐在床上时，体位性头晕再次出现，血压从 198/100 毫米汞柱骤降至 80/60 毫米汞柱。她立即​​被放回仰卧位，通过三剂肾上腺素肌肉注射和一次补液恢复血压。注射肾上腺素后，她的体位症状完全消失，但血压仍然升高。初次就诊两周后，医生诊断为原发性高血压，而这可能之前没有发现。在心血管系统受到影响的过敏反应中，血压从基线下降是预期的，因为患者已有高血压。尽管心血管受到影响，但我们的患者在急诊室就诊时的血压远高于治疗前的动态血压，因此这种表现很不寻常。
高血压患者可能会延误过敏反应的诊断和治疗。尽管仰卧位血压升高，但体位症状应提醒临床医生注意心血管问题。应极度谨慎地考虑对这些患者进行早期肾上腺素治疗。
背景
过敏反应是一种临床诊断，根据体征进行诊断，无论是否有过敏原接触史 [1]。临床表现、严重程度和症状顺序因人而异，取决于器官受累情况 [2]。尽管有广泛接受的标准来辅助诊断，但早期识别过敏反应对临床医生来说仍具有挑战性。
过敏反应的特征是突然出现皮肤或粘膜变化、呼吸道或胃肠道表现以及血压降低（以任何组合形式出现）。心血管症状是过敏反应的潜在致命表现，在成人中比在儿童中更常见 [1]。低血压是心血管受累的关键临床指标。直立不耐受是循环不稳定的另一种表现 [1,2]。对于已有高血压的患者，收缩压较基线下降 30% 以上表明有心血管受累 [3]。过敏反应发作时存在高血压使得诊断极具挑战性。由于过敏反应需要肌肉注射 (IM) 肾上腺素治疗，因此在高血压存在的情况下决定给予肾上腺素同样困难。文献中很少报道出现高血压的过敏反应 [4]。
我们报告了一例表现为严重高血压和直立不耐受的过敏反应病例。本报告强调了无论患者血压如何都要怀疑过敏反应、尽早用肾上腺素治疗以及保持仰卧姿势直至完全康复的重要性。
病例介绍
一名 43 岁的亚洲女性因头痛服用缓释双氯芬酸钠（双氯芬酸钠 SR）100 毫克片剂 1 小时后出现全身瘙痒、荨麻疹和体位性头晕，到急诊室就诊。她有偏头痛病史，一直服用双氯芬酸钠 SR 治疗。发病前两个月，她在服用双氯芬酸钠 SR 片剂后出现手掌瘙痒，后来自行缓解。除了一次对北沙丁鱼的食物过敏外，她没有食物或药物过敏。她没有哮喘病史。
出现症状时，患者服用了 4 毫克氯苯那敏止痒，并继续做家务。虽然瘙痒在大约 15 分钟后消退，但她站立时感到头晕目眩、虚弱无力，这促使她躺下。躺下后 5 分钟内，她的姿势症状消失。在接下来的 20 分钟内，她出现干咳和呼吸困难。在服用了她女儿服用的定量吸入器中的两口沙丁胺醇后，她的胸部症状得到缓解。随后，由于瘙痒和荨麻疹复发，她决定就医。患者起床时再次感到头晕目眩，因此在去医院的途中一直保持仰卧位。
入急诊时，患者神志清醒，脉搏 110 次/分钟，卧位血压 200/100 毫米汞柱。呼吸频率为 16 次/分钟，室内空气中的血氧饱和度 (SpO2) 为 99%。检查发现皮肤红斑、皮肤水肿、轻度荨麻疹和双肺散在干啰音。其余系统检查正常。
她接受了静脉注射氢化可的松 200 毫克和氯苯那敏 10 毫克。持续监测她的生命体征。由于血压高，停止肌肉注射肾上腺素和静脉输液。由于患者心动过速，未给予雾化肾上腺素或沙丁胺醇。治疗后，她的皮肤和呼吸道症状有所改善，但脉搏和血压仍然持续偏高。
四十分钟后，她感到需要小便，并被建议使用便盆。但由于患者坚持要上厕所，医生要求她坐在床上，而没有立即站立。坐起几分钟后，她的头晕和头昏眼花症状再次出现，血压从 198/100 毫米汞柱急剧下降到 80/60 毫米汞柱。她被重新放置到仰卧位，并抬高双腿。立即肌肉注射肾上腺素 0.5 毫克，并给予液体推注。由于血压仍然很低（80/62 毫米汞柱），每隔 5 分钟重复肌肉注射肾上腺素两次，直到收缩压超过 100 毫米汞柱。患者随后被转移到重症监护室 (ICU) 进行进一步观察。注射肾上腺素后，她的姿势症状完全消失。在接下来的 24 小时内，她的血压波动很大，经常出现高读数，并且仍然心动过速。值得注意的是，用肾上腺素治疗后，她的血压读数没有就诊时的血压高。没有出现低血压发作。她所有的基本实验室检查，包括全血细胞计数 (FBC)、C 反应蛋白 (CRP) 和肾功能检查均正常。由于符合过敏反应的临床诊断标准，因此未进行血清类胰蛋白酶检查。两天后，当她出院时，她的血压为 165/95 mmHg。
出院时，医生诊断为对双氯芬酸钠 SR 过敏，很可能是原发性高血压。医生给她开了肾上腺素自动注射器以备紧急情况，并建议她不要服用双氯芬酸钠或其他非甾体抗炎药 (NSAID)。两周后复查时，24 小时动态血压监测证实她之前患有未确诊的高血压。有趣的是，治疗前记录的最高收缩压 (BP) 为 170 mmHg，低于她因过敏反应入院时的血压。所有相关影像学和激素检查（以确定高血压的次要原因）均发现正常。她晚上开始服用替米沙坦 40 毫克和氨氯地平 2.5 毫克，治疗反应良好。
图 1 总结了事件的时间线。图 2 描绘了入院后前 6 小时内的心血管观察结果。
图 1
从过敏反应发作到患者出院的事件顺序总结
图 2
患者入院后 6 小时内的血压和脉搏记录
讨论
及时识别和早期用肾上腺素治疗对于妥善处理过敏反应至关重要。在没有任何即时确认测试的情况下，过敏反应的诊断基于模式识别。皮肤是过敏反应中最常见的器官（占 90%），其次是呼吸系统（70%）。只有 10-45% 的患者被确认受累于心血管系统 [5]。
该患者在接触已知过敏原后出现皮肤和呼吸道症状，因此最有可能的诊断是过敏反应。她从症状出现之初就出现体位性头晕，提示心血管受累。一旦过敏反应被特定抗原触发，肥大细胞和嗜碱性粒细胞就会通过不同的免疫机制被激活。肥大细胞和嗜碱性粒细胞都通过释放炎症介质在启动和放大过敏反应中发挥关键作用。这些介质的促炎特性导致血管通透性增加、血管扩张、腺体分泌增加和平滑肌痉挛 [6]。血管扩张和毛细血管液体外渗导致过敏反应中出现分布性和低血容量性休克，从而导致低血压和体位症状 [3,7]。虽然低血压是过敏反应中心血管受累的预期表现，但我们的患者出现高血压和体位性头晕。她之前很健康，过去没有体位症状。因此，心血管受累的过敏反应是导致她体位性头晕的最可能的解释。
在该患者就诊时，记录的高血压可能是由于先前存在的高血压、焦虑导致交感神经激活或两者兼而有之。过敏反应引起的高血压是另一种罕见的可能性 [4]。焦虑引起的交感神经激活可能使她的血压高于基线。然而，心血管受累（从姿势症状可以看出）理论上应该会导致血压低于或低于基线。因此，她入院时的高血压表明过敏反应引起的高血压的可能性。
Solmazgulet 等人此前曾报道过高血压过敏反应 [4]。有证据表明，在过敏反应发生后数分钟内，内部补偿性血管加压机制被激活，导致内源性血管活性物质（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）的释放，以及血管紧张素 II 的形成 [3,6,8]。肥大细胞脱颗粒过程中释放的炎症介质糜蛋白酶可促进血管紧张素 I 向血管紧张素 II 的转化 [9]。这些内源性血管活性物质可补偿炎症介质引起的血管扩张和液体外渗。Solmazgulet 等人假设，这些最初的补偿机制可能在某些患者中占主导地位，从而导致高血压。该假设基于对 62 例过敏反应患者的病例回顾，其中 8 例患者在就诊时被发现患有高血压 [4]。一项关于过敏性休克导致心血管衰竭的研究表明，10 名出现过敏性休克的患者在初期出现了血管

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