2019 冠状病毒病中的肾上腺功能不全：病例报告
抽象的
2019新型冠状病毒病大多数表现为发烧、干咳、疲劳和呼吸急促；但目前也有报道称其他器官出现了一些罕见的表现。
本文介绍了一名 69 岁伊朗男性 2019 冠状病毒病患者，其在重症监护病房入院期间频繁出现血管加压药抵抗性低血压，最终归因于急性肾上腺功能不全的发生。
由于这是一种罕见的并发症，肾上腺功能不全可能很容易被忽视。然而，在感染 2019 冠状病毒病的重症患者中，早期发现这种疾病可能会挽救生命，尤其是对血管加压药无反应的患者。
背景
自 2019 年 12 月下旬至 2020 年 4 月，全球已报告超过 280 万例新型冠状病毒病 2019 (COVID-19) 病例。COVID-19 的严重程度范围很广，从无症状到需要机械通气的呼吸窘迫 [1,2,3]。然而，一些患者可能会发展为脓毒症，这可能发生得非常快，并导致组织损伤、器官衰竭和死亡 [2]。在这些患者中，抵抗性低血压甚至可能在短时间内导致死亡。另一方面，在复杂的危重疾病环境中，肾上腺功能不全很容易被忽视为血管加压素抵抗性低血压的原因 [4]。因此，可以假设内分泌学基础可以解释 COVID-19 感染的一些肺外表现。由于这种病原体的新型性，这种感染的其他表现并不意外。在本报告中，我们介绍了一名 69 岁 COVID-19 男性患者的病例，他在住院期间出现了急性肾上腺功能不全危机。
病例介绍
2020 年 2 月 27 日，一名 69 岁的伊朗男性因发烧、呼吸困难和干咳被转诊至我院。他有高血压病史，服用抗高血压药物后控制得很好。他的症状在入院前 5 天开始出现。初始生命体征包括血压 130/80 mmHg、心率 109 次/分钟 (bpm)、呼吸频率 28 次/分钟、室内空气中的氧饱和度 88% 和体温 38.3°C。实验室数据如表 1 所示。由于呼吸问题，他接受了胸部计算机断层扫描 (CT) 扫描，结果显示双侧及周围肺毛玻璃影疑似 COVID-19 感染（图 1）。他的逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测呈阳性。在最终确诊为 COVID-19 后，他被送往隔离病房住院。第二天，他的呼吸困难加剧，插管并转入重症监护病房 (ICU)。根据国家方案，他接受了奥司他韦 (75 mg，每 12 小时一次) 和氯喹 (200 mg，每 12 小时一次) 治疗。然而，他的发烧继续达到高峰 39°C。进行了血培养、气管抽吸物和尿液培养，并开了经验性抗生素。第五天，他的状况变得复杂，出现急性低血压发作 (收缩压为 65 mmHg) 和腹泻，最初对液体复苏有反应，但 1 小时后复发。尽管使用了多种血管加压药并进行静脉补液，但他的血压持续较低。血糖在正常范围内。心电图显示窦性心动过速，无 ST-T 段变化。因此，由于他的病例可疑为肾上腺功能不全，因此给他注射了 100 mg 剂量的氢化可的松，然后在抽取血样随机测量血浆皮质醇水平后，每小时静脉注射 10 mg。这种方法被认为与分四剂量静脉注射氢化可的松处方一样有效 [5]。血清总皮质醇水平为 12 μg/dl，因此未安排促皮质素刺激试验 [6]。在没有血管加压药处方的情况下，我们的患者在临床状态稳定后长达 3 天内一直静脉注射氢化可的松。他的血压保持稳定在 110/75 mmHg，并且由于既往有高血压病史，他没有接受任何抗高血压药物治疗。在ICU住院期间，由于没有使用任何升压药，他又出现了几次低血压，当时为了重复测量血清皮质醇水平，他减少了或停止了皮质类固醇治疗。住院期间，他因院内感染发烧了三次。根据血液、气管抽吸物和尿液培养的结果，医生给他开了抗生素。第53天，他的一般状况良好，他通过文丘里面罩接受了40%的补充氧气，并每天口服10毫克的泼尼松龙。
图 1
双侧及周围肺部毛玻璃影
讨论和结论
本报告介绍了一名感染 COVID-19 且之前没有肾上腺疾病史的患者，他在住院期间出现了急性肾上腺功能不全。由于这种致命病原体是新出现的，主要影响呼吸系统，因此必须考虑这种感染的其他非呼吸道表现，尤其是在内分泌器官方面。肾上腺功能不全似乎是危重患者中常见的问题。据报道，患有严重脓毒症、烧伤、胰腺炎、头部创伤、心脏手术或肝病的患者可能会出现这种疾病。由于定义不同且研究人群不同，肾上腺功能不全的确切发病率仍然未知 [4]。人们提出了几种导致这种疾病的机制，包括癌症、出血、血栓形成、自身免疫问题和药物，以及导致脓毒症的感染。上述情况可能会增加皮质醇需求，从而导致肾上腺功能不全的发生。
此外，内分泌系统和免疫系统之间的不平衡也可能起到一定作用 [4]。由于血脑屏障对垂体没有保护作用，大量产生炎症标志物，包括白细胞介素 (IL) 1、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)，被认为会影响下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴。此外，TNF-α 导致促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 诱导的促肾上腺皮质激素 (ACTH) 释放减少，并损害 ACTH 和血管紧张素 2 对肾上腺细胞的功能 [7,8,9]。COVID-19 引起的全身感染引起的细胞因子风暴可能是导致肾上腺功能不全的原因。另一方面，皮质醇生成的基本底物是胆固醇，胆固醇主要以高密度脂蛋白 (HDL) 的形式存在。在重症患者中更常见到 HDL 水平下降，这可视为肾上腺功能不全的另一个可能病因 [10]。此外，最近还宣布了一个术语“危重疾病相关皮质类固醇功能不全”（CIRCI）。这种功能性相对肾上腺功能不全的诊断并不严格依赖于皮质醇水平，而主要依赖于皮质醇无法控制炎症或满足增加的代谢需求 [11]。皮质醇载体蛋白（包括皮质醇结合球蛋白 (CBG) 或白蛋白）水平下降、皮质醇-CBG 复合物裂解减少、负责皮质醇失活的酶（11-β 羟基类固醇脱氢酶 2 型）活性增加以及皮质醇受体数量和亲和力减少，均被认为是这种功能性综合征的发病机制中的有效因素。总体而言，由于皮质类固醇的生理浓度在维持适当的血管对血管收

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