重度神经性厌食症患者急性胃扩张：病例报告
抽象的
据报道，急性胃扩张 (AGD) 导致胃坏死和穿孔，是患有饮食失调症（尤其是神经性厌食症）的年轻患者的一种罕见但致命的并发症。
我们报告了一例加拿大女性患者，该患者出现轻微腹痛，有神经性厌食症病史，属于暴食/清除亚型，随后的计算机断层扫描成像发现其患有严重的急性胃扩张。胃减压后，她的临床病程没有并发症。她的 AGD 病因被认为是继发于神经性厌食症引起的运动障碍。
我们的病例报告表明了临床识别 AGD 以及随后的诊断和治疗的重要性。由于迫切需要通过咨询或其他影像学检查排除阻塞或穿孔，因此必须识别并正确诊断该病症，以便对患者进行适当的治疗。此外，我们的病例报告增加了一种未被充分报道但很重要的神经性厌食症并发症。
背景
神经性厌食症可导致高死亡率和发病率，包括胃肠道紊乱[1,2,3]。尽管目前对其机制还不完全清楚，但胃扩张可能是由不规律的饮食行为引起的，这可能导致胃动力下降和胃排空延迟[4]。据报道，急性胃扩张 (AGD) 以及随后的胃坏死和穿孔是年轻进食障碍患者死亡的原因，尤其是暴食/清除型厌食症患者[4,5,6]。人们对神经性厌食症患者的 AGD 了解有限；然而，由于这种临床情况可能导致死亡，因此必须及时诊断 AGD。我们介绍了一例神经性厌食症患者急性腹痛时出现严重胃扩张的病例。
病例介绍
一名 21 岁的加拿大女性，已知患有神经性厌食症暴食/清除亚型，没有其他疾病，在暴饮暴食后因轻度腹痛入院。患者报告有 5 天的便秘和腹胀。她能排气但不能呕吐。没有其他相关的家族或社会病史。
初步体检显示，她的生命体征稳定。她体重明显偏轻，体重指数低于 18。她没有出现像罗素指关节那样的排便征兆。腹部检查显示，她腹部膨胀，没有腹膜征兆。她没有慢性肝病的征兆。心肺检查未发现异常。
腹部 X 光检查显示大片软组织密度影使横结肠向下移位，如图 1 所示。无气腹，无肠梗阻证据。腹部和骨盆的计算机断层扫描 (CT) 显示胃部严重膨胀，尺寸为 17 × 18 × 24 厘米，约 4 升。胃内有圆形放射性致密体，后发现是未消化的药物。十二指肠近端扩张，十二指肠第三部分突然变细，当其穿过主动脉时受到挤压，小肠远端环塌陷。
图 1
腹部 X 光检查
影像显示盆腔内小肠口径恢复正常，结肠内有气体和大量粪便。肠系膜在胃后方受压，由于腹膜内完全没有脂肪，小肠环的评估受到限制。没有游离气体或游离液体。肝胆和泌尿生殖系统无异常（图 2、3 和 4）。
图 2
计算机断层扫描冠状图
图 3
计算机断层扫描矢状图
图 4
计算机断层扫描横向视图
普外科和胃肠科会诊。食管胃十二指肠镜检查排除了小肠梗阻和穿孔；发现胃部有轻度刺激，但小肠通畅，粘膜正常。
她的胃扩张被认为是由于厌食症导致胃动力减弱并经常暴饮暴食/清除 [1,4]。患者考虑患有肠系膜上动脉 (SMA) 综合征，十二指肠在主动脉和 SMA 之间受压，但在鉴别诊断中可能性较小；对于表现为急性胃扩张的进食障碍患者，这是一种已知但罕见的并发症 [7,8]。由于患者在保守治疗后有所好转，因此没有对 SMA 综合征进行进一步检查。患者开始通过鼻胃管进行胃减压，然后重新进食。在 2 天内，她的便秘通过促动力剂和直肠磷酸钠泻药治疗得到缓解。
医疗团队与患者、精神病学团队和营养师合作，增加她的口服摄入量，直到她的病情稳定，可以转入住院饮食失调项目。然而，临床挑战与她恶化的厌食症状有关，包括拒绝再次进食和打算出院，尽管身体状况不佳。采用了完整的跨学科团队方法，以确保对患者的护理标准。
讨论和结论
急性胃延伸是由多种病因引起的，这些病因可能会导致胃部缺血性损伤[6,7]这些原因包括胃肉，饮食失调，电解质失衡，心理多晶状体和障碍物，因此必须迅速制定诊断。据报道，尽管胃部循环大量，但急性静脉压力大于14 mmHg，但其死亡率为80％至100％。
临床上，症状往往不具特异性，但可能包括呕吐、恶心和轻度至重度腹胀。破裂可能导致更明显的症状，包括腹膜症状 [4]。潜在疾病或诱发疾病的病史是临床怀疑和决策的关键。最终的诊断测试是通过影像学进行的。
从放射学角度看，腹部 X 光检查可能显示胃部扩张，如果存在胃穿孔，则可能在直立胸部 X 光检查中显示气腹。CT 扫描将显示胃部扩张；此外，CT 可以揭示 AGD 的其他原因，包括肠系膜上动脉综合征，但如果诊断不明确，可能需要进行动脉造影。上消化道内窥镜检查可以进一步明确诊断，该检查可以检测胃出口阻塞和缺血的早期迹象 [4,9]。如果怀疑存在运动障碍问题，则需要进行胃闪烁显像以确立诊断。
AGD 的最终治疗很大程度上取决于病因，对于穿孔或大面积缺血性损伤的患者，可能包括手术治疗。AGD 的一线急性治疗包括鼻胃减压和液体复苏。
厌食症患者急性胃扩张最常见的机制理论之一是胃轻瘫（胃排空延迟），其通常由于体重减轻导致食物限制而发生。通常，这种表型表现为餐后腹胀 [10,11,12]。然而，对于进食障碍中急性胃扩张的机制，人们提出了更细致入微的生理机制。例如，一项研究发现，神经性贪食症

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