西尼罗河病毒感染表现为单侧肢体瘫痪并并发帕森纳奇-特纳综合征：病例报告
抽象的
西尼罗河病毒是一种单链核糖核酸虫媒病毒，属于黄病毒科，通过库蚊传播给人。大多数感染西尼罗河病毒的人没有症状。在出现症状的人中，通常表现为发热综合征，而只有 1% 的人会因神经侵入性感染而出现神经症状，包括脑炎、脑膜炎、不对称性弛缓性麻痹或所有这些特征的组合。帕森纳奇-特纳综合征是一种罕见的疾病，其特征是突然出现疼痛症状并随后瘫痪，由于感染后臂丛神经病导致肩膀或上肢之一瘫痪。病因不明，但可以认为是一个多因素过程：病毒感染或剧烈上肢运动等诱因可触发位于臂丛神经的免疫介导过程。
夏末，一名 79 岁的意大利男性患者因急性右上肢无力和高烧被送入急诊室，没有任何精神状态障碍、疼痛、感觉改变或脑膜刺激征象。实验室检查证实了急性西尼罗河病毒感染，表现为单侧上肢弛缓性麻痹。几天后，患者报告右上肢出现急性疼痛，非甾体抗炎药治疗几乎没有反应，随后出现更广泛的弛缓性麻痹。经过多次检查，怀疑是帕森尼奇-特纳综合征。患者接受类固醇治疗，2 个月后报告临床状况改善，疼痛完全缓解，但患肢力量部分恢复。
西尼罗河病毒病具有广泛的神经系统表现，其中最常见的是脑膜刺激或认知障碍的迹象。我们报告了一种不寻常的神经侵袭性西尼罗河病毒感染表现，其表现为手臂无力，这是单侧病毒性神经炎的表现，随后出现感染后臂丛神经病，符合帕森纳奇-特纳综合征的诊断。我们在排除了最常见的非创伤性急性上肢疼痛原因后，通过对一名患有多种合并症的患者进行具有挑战性的鉴别诊断，诊断出帕森纳奇-特纳综合征。
背景
西尼罗河病毒是黄病毒科的单链核糖核酸 (RNA) 虫媒病毒，通过库蚊传播给人 [1]。潜伏期为 2-14 天，之后 80% 的感染者不会出现任何症状。在出现症状的患者中，通常表现为发热综合征。只有 1% 的有症状患者会因神经侵入性感染而出现神经症状，包括脑炎、脑膜炎、脊髓灰质炎样综合征或所有这些特征的重叠 [2]。脊髓灰质炎样综合征是由于西尼罗河病毒选择性破坏脊髓运动神经元，导致急性弛缓性轻瘫或瘫痪 [3]。西尼罗河病毒感染没有特定的治疗方法，因此治疗基于支持性护理，例如解热药或静脉输液。帕森纳奇-特纳综合征是一种罕见疾病，其特征是突然疼痛，随后瘫痪，累及上肢之一，由臂丛神经病变引起 [4]。病因不明，但可认为是多因素过程：病毒感染或剧烈上肢运动等诱因可触发位于臂丛的免疫介导过程 [5]。帕森纳奇-特纳综合征预后良好，但恢复期较长。皮质类固醇通常可有效促进力量恢复并减少对止痛药的需求。
我们报告了一例不寻常的神经侵袭性西尼罗河病毒感染病例，其症状为手臂无力，这是病毒性神经炎的表现，随后出现感染后臂丛神经病，符合帕森纳奇-特纳综合征的诊断。
病例介绍
一名 79 岁的意大利男性患者，居住在农村地区，因急性右上肢无力并伴有高烧（39 °C）入院急诊。患者发热 10 天前开始，在家接受对乙酰氨基酚和抗生素治疗（阿莫西林/克拉维酸 4 天，然后左氧氟沙星加头孢曲松 2 天）。无外伤史或近期旅行史。患者病史包括 II 型糖尿病、动脉高血压和甲状腺功能减退症。入院时，患者发热（37.8 °C）、呼吸急促（每分钟 30 次呼吸）、血压升高（190/100 mmHg）。一般检查发现脱水迹象，而神经系统检查显示局部肌肉无力：医学研究委员会量表上的肱三头肌、腕伸肌和屈肌以及手指的无力评分为 5 分中的 2 分；二头肌、手臂外展肌、手臂屈肌和前臂损伤 5 分之 3。患者未出现精神状态改变、疼痛或感觉改变，或脑膜刺激征兆。
血液样本检查未见异常，炎症指标正常。血液和尿液培养结果均为阴性。脑部CT扫描未见异常，脑部核磁共振成像也未见异常，排除实质性感染相关病变、白质病变或脑膜病变。胸部CT扫描排除栓塞、肺炎和胸腔及心包积液。腹部超声未见病理特征。
患者进行了新的回忆访谈，发现患者在家中被蚊子叮咬过几次，这让我们推测患者感染了虫媒病毒。根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 标准 [1]，患者血清免疫球蛋白 (Ig)M、IgG 和西尼罗河病毒 RNA 聚合酶链反应呈阳性，因此诊断为西尼罗河病毒感染。
入院 4 天后，患者自行退烧，主诉右上肢急性疼痛，夜间加剧，休息或活动均无法缓解。约 24 小时后，神经系统复查显示肌肉无力分布更广泛，还涉及骨间肌、拇对掌肌和小指对掌肌（医学研究委员会量表 5 分中的 2 分）和斜方肌（医学研究委员会量表 5 分中的 3 分）。未进行新的感觉评估。此外，肩部超声检查显示冈上肌和冈下肌腱病，伴有插入性钙化和肩胛下肌腱全层断裂。脊柱磁共振成像显示右侧 C7-C8 后椎间盘突出。神经传导研究和肌电图显示三种类型的病变：对称性混合性感觉运动性多发性神经病，主要延伸至下肢；颈多发性神经根病，主要发生在右侧 C7-C8 水平；右侧 C5-C7 水平有近期神经损伤的迹象，但感觉神经电位保留。
我们通过排除最常见的非创伤性上肢急性疼痛病因，诊断为 Parsonage–Turner 综合征。冈上肌腱病和冈下肌腱病以及肩胛下肌腱断裂与患者的临床表现和体格检查结果不符：尤其是，主动或被动运动或特定的骨科检查（如 Gerber 抬离试验）不会加剧疼痛。神经传导发现可通过三种不同类型的病变来解释：下肢混合性多发性神经病与糖尿病性多发性神经病相符；C–C8 水平颈神经根病与颈椎间盘突出相符；C5–C7 水平右侧颈多发性神经根病与西尼罗河病毒神经损伤相符。然而，上肢疼痛不能完全通过颈椎突出症的诊断来解释，因为它与 C7–C8 皮节分布不符，并且不会因颈部运动或 Spurling 手法而加剧。排除了粘连性关节囊炎等其他原因，因为严重的急性疼痛与肩部虚弱而非僵硬有关。此外，疼痛的定位主要涉及肩部，与瘫痪的神经区域分布不符，瘫痪广泛涉及右上肢。这一特征是 Parsonage-Turner 综合征的典型特征 [5]。
据此，我们诊断为感染后臂丛神经病，也称为帕森纳奇-特纳综合征。
治疗方案为口服泼尼松（25 毫克，每日两次）和他喷他多（50 毫克，每日两次）。局部麻醉采用利多卡因皮肤贴剂（700 毫克，5% 重量比）。建议患者避免剧烈活动并休息几周。
经过4周止痛药物及皮质类固醇治疗后，上肢疼痛逐渐消失，乏力症状部分恢复。2年后，患者仍无疼痛，上肢活动程度仅受肩袖损伤影响。
讨论和结论
西尼罗河病毒是黄病毒科的一种单链 RNA 虫媒病毒。它通过库蚊传播给人，而鸟类则是其扩增宿主 [6]。它于 1937 年首次出现在乌干达（西尼罗河地区），随后广泛传播至非洲、西亚、澳大利亚、美洲和欧洲 [7,8]。它于 1998 年首次在意大利的托斯卡纳地区出现。从那时起，它就传播到了全国，尤其是在沼泽地区 [9]。欧洲的大多数西尼罗河病毒感染一般发生在 7 月至 10 月之间，此时蚊子数量最多 [10]。经过 2-14 天的潜伏期后，只有 20-40% 的感染者会出现临床相关表现。大多数病例会发烧，只有 1% 的患者会因神经侵入性感染而出现神经症状，包括脑炎、脑膜炎、不对称弛缓性麻痹或所有这些特征的组合。急性麻痹是由脊髓前角细胞破坏引起的，其特征是急性发作（超过 48 小时）肢体不对称无力，反射减弱，无疼痛或感觉异常。根据 CDC 诊断标准，西尼罗河病毒感染的诊断基于特定的实验室测试，例如 IgM 和 IgG 酶联免疫吸附试验 (ELISA) 和通过实时聚合酶链反应 (RT-PCR) 进行的病毒 RNA 检测。目前尚无针对西尼罗河病毒病的特定治疗方法和人用疫苗。患者只能接受支持疗法，例如静脉输液或退热药。防止蚊虫叮咬来预防感染是减少疾病的最有效策略 [11]。欧洲的病死率通常为 12% [10]。
帕森纳奇-特纳综合征又称神经痛性肌萎缩症，是一种罕见的臂丛神经病，其特征是急性剧烈上肢疼痛，随后出现进行性弛缓性麻痹和肌肉损伤，且无特定神经根分布 [12]。疼痛与体位无关，通常在夜间加重。
感觉减退或其他感觉体征通常较轻，

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