Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy after treatment with pegylated interferon alfa-2a in a patient with chronic hepatitis C virus infection: a case report
抽象的
聚乙二醇干扰素（PEG-干扰素）与利巴韦林的组合已被证明是治疗慢性丙型肝炎病毒的有效方法。一般来说，这种联合疗法的常见副作用较轻且耐受性良好。然而，与聚乙二醇干扰素α2a（PEG-干扰素α-2a）相关的周围神经病变（包括脱髓鞘性多发性神经病变）极为罕见。在文献中，之前仅发表过一例与聚乙二醇干扰素α2a相关的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变。
据我们所知，我们仅介绍第二例与聚乙二醇干扰素 α2a 相关的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，患者为一名 63 岁的白人男性。患者接受聚乙二醇干扰素 α2a 和利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎病毒感染五周后，出现上下肢刺痛、麻木和无力，并伴有急性神经功能障碍。患者的临床病程、神经系统发现和肌电图结果均符合急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。患者停用干扰素并进行对症治疗后完全康复，进一步的肌电图显示神经病变消失。四周后，患者重新开始使用聚乙二醇干扰素 α2a，剂量逐渐增加，未出现任何神经系统症状，导致丙型肝炎血清学转换。
认识到这种罕见但可能出现的情况对于早期准确诊断和治疗非常重要。本病例报告还表明，对出现与干扰素 α 相关的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的患者重新引入聚乙二醇化干扰素可能是安全的，但这必须通过进一步研究来证实。
介绍
干扰素α（IFNα）已广泛用于治疗慢性病毒性肝炎。总体而言，这种药物的常见副作用是众所周知的。IFN的常见副作用包括流感样症状和精神症状，如抑郁、自杀意念、易怒、紧张和失眠[1]。不太常见的副作用包括造血抑制、可逆性脱发、听力丧失、视网膜病变、皮炎、癫痫发作以及自身免疫性疾病的发展或加剧，如甲状腺功能障碍、类风湿性关节炎、结节病、系统性红斑狼疮、白癜风、1型糖尿病和重症肌无力[1]。周围神经病变是接受IFNα治疗的患者中罕见且不常见的副作用[2]。近年来，接受 IFN 治疗的患者中已报道了多种周围神经病变，包括感觉神经病变、自主神经病变、贝尔氏麻痹，以及最近的慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (CIDP) [3]。迄今为止，仅发表了一例与聚乙二醇 (PEG) 化干扰素 α-2a (PEG-IFNα2a) 相关的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP) 病例。据我们所知，这只是第二例与 PEG-IFNα2a 相关的严重 AIDP 病例，该病例是在因丙型肝炎病毒感染而开始 IFNα2a 治疗的第五周时发生的，逐渐重新引入 IFN 是安全的，并且没有任何残留的神经肌肉缺陷。
病例介绍
一名 63 岁的白人男子因慢性丙型肝炎来我院治疗。他的初始体检结果无异常。初始肝功能检查包括天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 60IU/mL、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 74IU/mL、总胆红素 1mg/dL、碱性磷酸酶 81IU/mL、白蛋白 5.2g/dL、凝血酶原时间 (PT) 为 76%。血清病毒载量估计为 3,545,770IU/mL (6.5log)，基因型为 2a2c。FibroTest® 和 FibroScan® 对肝纤维化的评估显示纤维化为 F2 期。腹部超声检查未发现任何门脉高压或肝硬化的迹象。上消化道内镜检查未发现任何门脉高压的内镜迹象。开始接受聚乙二醇干扰素α2a（PEGASYS®）180μg/周皮下注射及利巴韦林800mg/日分次口服治疗，4周后迅速出现病毒学应答。
在治疗的第五周，患者报告下肢疼痛性感觉异常、刺痛、麻木和无力。他的神经系统症状在一周内迅速发展，直至失去行走能力。此外，我们的患者还抱怨双侧手指和手腕上肢刺痛和麻木。由于上下肢无力的急性发作，患者停用了 PEGASYS®。神经系统检查显示脑神经正常，肌肉体积和张力正常；但双侧上肢以及臀部、膝盖、脚踝和脚趾的肌肉力量较弱。他的腱反射明显减弱。感觉检查显示从脚到小腿中部以及手部的轻触觉、针刺觉和温度觉减弱，但振动觉除外。临床诊断为获得性急性炎症性脱髓鞘性感觉运动性多发性神经病。生化筛查试验、全血细胞计数、红细胞沉降率、抗核抗体、血清冷球蛋白水平、人类免疫缺陷病毒 (HIV) 检测和巨细胞病毒 (CMV) 脱氧核糖核酸 (DNA) 均正常。肌电图 (EMG) 结果显示以运动性多发性神经病为主的证据，具有明显的脱髓鞘特征，包括运动传导阻滞、传导速度慢和双侧尺神经、正中神经、腓神经和胫神经的最小 F 波潜伏期延长（表 1）。我们的患者在停用干扰素（未停用利巴韦林）和对症治疗一个月后完全康复。他的肌肉无力和感觉异常明显改善，所有肌肉群的力量均恢复正常；最终他可以无困难地行走。进一步的肌电图显示神经病变消失。四周后，重新开始使用 IFN，剂量逐渐增加（两个月 90μg，一个月 120μg，最后两个月 180μg），神经症状没有复发。他没有复发，神经状态保持稳定。停止治疗后第 24 周和六个月，他的丙型肝炎病毒载量为阴性。目前我们的患者状况良好，他的神经症状已完全消失，没有残留神经肌肉缺陷。
讨论
本例患者脱髓鞘性多发性神经病的病因可能包括感染、毒素和/或药物以及免疫介导过程 [4]。丙型肝炎病毒 (HCV)、HIV 和 CMV 等病毒感染已被描述可导致脱髓鞘性神经病 [5]。由于多发性神经病是在 HCV-核糖核酸 (RNA) 转录本转阴后发生的，并且本例患者的 HIV 检测和 CMV DNA 结果均为阴性，因此这些并不是导致其神经病的原因。毒素和/或药物也是脱髓鞘性神经病的常见病因，脱髓鞘性神经病可为急性或慢性 [4]。常见的毒素/药物有巴比妥、磺胺类药物、苯妥英、呋喃妥因、重金属、一氧化碳、工业毒物以及用于治疗获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 的某些药物（扎西他滨、地达诺辛）[4]。除了 PEGASYS® 和利巴韦林，我们的患者未接触过任何上述毒素或药物。事实上，利巴韦林并未报告与任何类型的神经病变有关，但 PEGASYS®（包括 IF

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