登革病毒感染后横纹肌溶解症导致急性肾衰竭：一例病例报告
抽象的
世界上超过三分之一的人口生活在存在传播风险的地区，登革热是热带和亚热带地区导致疾病和死亡的主要原因。尽管登革热发病率很高，但横纹肌溶解症导致的急性肾衰竭是登革热极为罕见的并发症。文献中仅报道了少数此类病例。
我们描述了一名 42 岁斯里兰卡僧伽罗男子的病例，该男子此前身体健康，在感染登革热病毒后因横纹肌溶解症而出现急性肾衰竭。他被转至我们机构，有五天的发烧、头痛、肌痛、意识障碍和尿量减少病史。他的血流动力学稳定，没有血浆渗漏的迹象。他的登革热免疫球蛋白 M 和免疫球蛋白 G 血清学检测呈阳性，生化检查显示有横纹肌溶解症和急性肾衰竭的证据。他接受了诱导碱性利尿和血液透析治疗，并顺利康复。
急性肾衰竭的发生显著增加了登革热患者的死亡率。因此，对于登革热并发横纹肌溶解症，早期诊断和早期治疗至关重要，以防止已发生的急性肾衰竭。应该记住，登革热怀疑横纹肌溶解症的阈值非常低。所有重症登革热患者都应常规测量肌酐磷酸激酶水平，以尽早发现横纹肌溶解症，防止急性肾衰竭。
介绍
世界上超过三分之一的人口生活在存在传播风险的地区，登革热是热带和亚热带地区导致疾病和死亡的主要原因。登革热是由四种登革热病毒血清型（DEN 1-4）中的任何一种引起的，这四种血清型密切相关。2009 年之前，登革热病毒血清型 2 和 3 是斯里兰卡的主要血清型。然而，自 2010 年以来，登革热血清型 1 已成为斯里兰卡的主要血清型，占登革热感染的 95% 以上 [1]。急性肾衰竭 (ARF) 是一种罕见但众所周知的登革热并发症，在不同人群中的发病率为 0.3% 至 3.3% [2–4]。它几乎总是与继发于严重形式的登革出血热和登革休克综合征的低血压和低灌注有关 [3,4]。横纹肌溶解引起的急性肾功能衰竭是登革热的一种极为罕见的并发症，世界上仅有少数此类病例报告 [5–7]。我们描述了一名 42 岁的斯里兰卡男子的病例，他因登革热病毒感染后出现横纹肌溶解而患上了急性肾功能衰竭。
病例介绍
一名 42 岁、之前健康的斯里兰卡僧伽罗族男子被转入我们机构，他有 5 天的发烧、头痛、肌痛、意识水平受损和尿量减少病史。入院时，他发烧、昏睡（格拉斯哥昏迷量表评分 14/15）和黄疸，血压为 140/90mmHg，脉搏为 96 次/分钟，毛细血管再充盈时间 <2 秒，呼吸频率为 16 次/分钟，室内空气中的氧饱和度为 97%。他没有胸腔积液或腹水的证据。入院时的实验室检查显示血小板减少、白细胞减少，肝转氨酶、血清胆红素、凝血酶原时间、血清氨、血尿素、血清肌酐和肌酐磷酸激酶 (CPK) 水平升高。尿液试纸检查血液呈强阳性，随机尿液样本经酶联免疫吸附试验证实为肌红蛋白尿。免疫球蛋白G（IgG）和免疫球蛋白M（IgM）登革热抗体检测均为阳性，提示为急性登革热感染。钩端螺旋体病血清学检测为阴性。检查结果总结于表1。患者接受静脉碳酸氢盐治疗，最终因少尿和严重代谢性酸中毒而需要血液透析。9天后出院，血小板计数和CPK正常。随访顺利。
讨论
继发于登革热感染相关横纹肌溶解症的急性肾功能衰竭 (ARF) 极为罕见。据我们所知，此前仅有少数病例被报道[5–7]。登革热感染中肌炎和随之而来的横纹肌溶解症的确切发病机制尚不清楚，目前推测有两种可能的机制：病毒直接入侵肌肉和免疫介导的肌纤维损伤。体外研究表明，人类肌肉卫星细胞对登革热病毒具有高亲和力，登革热病毒在人类原代骨骼肌细胞中感染和复制的效率很高，这强化了登革热病毒直接入侵肌肉的理论[8,9]。另一方面，由于病毒直接入侵肌肉尚未得到一致证实，登革热肌炎和横纹肌溶解症更可能的原因可能是肌毒性细胞因子的释放，尤其是肿瘤坏死因子[10,11]。已证明登革病毒感染会增加人类肿瘤坏死因子的产生[12]。
虽然肌红蛋白本身不具有肾毒性，但它是横纹肌溶解症引起的急性肾损伤的真正致病因素 [13]。横纹肌溶解症损害肾小球滤过率的具体机制尚不清楚，但实验证据表明，肾内血管收缩、直接和缺血性肾小管损伤以及肾小管阻塞可能发挥了作用 [13]。
由于我们的病人没有任何提示其他众所周知的横纹肌溶解症病因的病史，例如剧烈运动、服用药物、电解质失衡，ARF 与 CPK 水平峰值和肌红蛋白尿同时发生，使得因登革热病毒感染后的横纹肌溶解症导致的 ARF 诊断更有可能。
值得注意的是，本例患者的急性肾功能衰竭与相对较低的 CPK 水平有关。虽然没有明确的血清 CPK 阈值，超过该阈值急性肾损伤风险会显著增加，但当 CPK 水平低于 15,000 至 20,000U/L 时，横纹肌溶解症患者发生急性肾损伤的风险通常较低 [14]。据报道，当 CPK 值低至 5,000U/L 时，也会出现急性肾损伤，尤其是在同时存在脓毒症、脱水和酸中毒等情况时 [15]。
最近的一项成人研究发现，并发急性肾功能衰竭的登革热死亡率为 60% [4]。因此，早期诊断和早期治疗对于预防或减少已发生的急性肾功能衰竭至关重要。横纹肌溶解症的早期诊断需要证实血清 CPK 和尿肌红蛋白水平升高。尽管有几种方法可以检测尿肌红蛋白，但仍然难以准确定量检测尿液中的肌红蛋白 [16]。试纸法是为测量尿液中的血液而开发的，但无法区分血红蛋白、肌红蛋白和红细胞。增加一个分离步骤以去除血红蛋白可以优先检测肌红蛋白而不是血红蛋白，但该技术会产生假阳性和假阴性结果 [17]。免疫测定法已验证可用于测量血清肌红蛋白，经适当修改后可用于测量尿肌红蛋白 [17]。血清肌红蛋白水平在血清 CPK 水平之前达到峰值，但由于其清除速度快，对横纹肌溶解症的诊断灵敏度低 [13]。因此，我们未测量患者的血清肌红蛋白水平。
无论横纹肌溶解症是否伴有 ARF，治疗的关键都是早期积极补液，补液量取决于横纹肌溶解症的严重程度、肾功能损害程度和患者的容量状态[13]。
另一方面，治疗登革热的主要方法是只提供足够的液体以维持足够的血液循环，同时注意不要提供超过绝对必要的液体——这是一种非常微妙的平衡行为，以防止液体过载。对登革热患者进行积极的肠外输液治疗会导致液体过载和血浆渗漏恶化，从而导致发病率和死亡率增加 [18]。为了限制发生液体过载的风险，肠外输液治疗应保持在维持心血管稳定所需的最低限度，直到通透性恢复到正常水平 [19]。应常规测量所有重症登革热患者的 CPK 水平，以便尽早发现横纹肌溶解症，从而最大限度地减少 ARF。
结论
急性肾衰竭的发生显著增加了登革热患者的死亡率。因此，对于登革热并发横纹肌溶解症，早期诊断和早期治疗至关重要，以防止出现急性肾衰竭。由于我们的患者在发生横纹肌溶解症时 CPK 水平相对较低，因此应记住，登革热怀疑横纹肌溶解症的阈值非常低。应常规测量所有重症登革热患者的 CPK 水平，以预防横纹肌溶解症导致的急性肾衰竭。
同意
已获得患者书面知情同意，同意发表本病例报告及任何随附图片。本期刊主编可查阅书面同意书副本。
作者信息
AW (MBBS) 是医学注册医

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