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一氧化碳中毒致急性呼吸窘迫综合征及吸入性损伤的康复

  • 时间:2025-01-23 09:34:21 作者: admin 阅读:25
一氧化碳中毒合并吸入性损伤致急性呼吸窘迫综合征经体外膜肺氧合及多粘菌素B纤维柱直接血液灌注治愈1例
抽象的
烟雾或化学物质吸入性损伤和一氧化碳中毒是火灾烧伤患者死亡的主要原因。吸入性损伤和一氧化碳中毒造成的呼吸道损伤可导致急性呼吸窘迫综合征和细胞因子风暴综合征。在发生需要机械通气的急性呼吸衰竭并伴有细胞因子风暴的情况下,死亡率很高,因此,立即到急诊科进行充分治疗非常重要。
本报告描述了一名 34 岁的韩国男性患者在一次房屋火灾中出现急性呼吸窘迫综合征和细胞因子风暴,随后发生一氧化碳中毒,并在急诊室通过体外膜氧合和多粘菌素 B 固定纤维柱直接血液灌注成功救治。
为了防止因吸入性损伤而导致的细胞因子风暴急性呼吸窘迫综合征的死亡,并促进更好的预后,我们建议即使在急诊室也应考虑早期实施体外膜状氧合以及使用多粘菌素B固定纤维柱进行直接血液灌注。
背景
吸入性损伤被认为是火灾烧伤患者发病和死亡的重要原因。上呼吸道的直接热损伤、烟雾引起的下呼吸道化学刺激以及各种化学物质的系统性化学或代谢损伤构成了导致严重急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的主要病理生理背景 [1]。一氧化碳 (CO) 中毒是全球中毒死亡的主要原因,最常见的原因是房屋火灾。在毒性浓度下,碳氧血红蛋白 (COHb) 升高会干扰呼吸系统的气体交换,导致低氧血症 [2]。CO 中毒引起的低氧血症最终会导致组织损伤,从而引发炎症反应 [3]。对于吸入性损伤后的严重 ARDS,死亡率非常高,除了常规治疗(包括限制液体、保护性通气、俯卧位或一氧化氮吸入)外,还需要积极治疗 [4]。由循环中过多的细胞因子引起的“细胞因子风暴”引起的全身炎症也需要引起注意。这里我们介绍了一例 CO 中毒和吸入性损伤并发继发性 ARDS 和细胞因子风暴的病例,该患者在急诊室 (ED) 接受体外膜氧合 (ECMO) 和多粘菌素 B 固定纤维直接血液灌注 (PMX-DHP) 治疗后康复。
病例介绍
一名34岁的韩国男性,无基础疾病,在家中被救出。消防员赶到时,他躺在床上,昏迷不醒,没有脉搏。自动体外除颤器监测仪观察到心室颤动,给予2分钟150 J电击胸外按压。除颤后,自主循环立即恢复,患者被转送至急诊室。到院时,发现他的面部、颈部、胸壁、双侧腋窝和背部出现红斑和水疱。此外,他的格拉斯哥昏迷量表评分估计值较低(3分),呼吸微弱,因此给予插管和机械通气支持。初始血压为88/46 mmHg。实验室检查发现白细胞增多,肝酶升高(天冬氨酸转氨酶 310 U/L,丙氨酸转氨酶 184 U/L),C 反应蛋白(0.07 mg/dL)和降钙素原(0.07 ng/dL)相对正常。另一方面,血清白细胞介素 6(IL-6)水平显著升高至 1328 pg/mL。初始动脉血气(ABG)显示低氧血症,氧分压低(PaO2 37 mmHg)以及代谢性酸中毒,血清乳酸水平为 12.6 mmol/L。血清 COHb 百分比为 59%,表明严重 CO 中毒。初始胸部 X 光检查显示双侧弥漫性浸润,胸部计算机断层扫描 (CT) 显示弥漫性毛玻璃样衰减,依赖区域致密实变呈现前后密度梯度,提示 ARDS 早期状态(图 1)。采用治疗性低温预防缺氧性脑损伤。尽管进行了充分的液体复苏,但镇静和治疗性低温后仍观察到休克,需要输注去甲肾上腺素,输注速度超过 0.5 μg/kg/分钟。即使吸入氧分数 (FiO2) 和最大呼气末正压为 100%,低氧血症 (PaO261 mmHg) 以及高碳酸血症 (二氧化碳分压 58 mmHg) 仍会进展。考虑过俯卧位通气和吸入一氧化氮,但由于担心休克进展迅速而未实施。因此,我们决定通过左右股静脉插管进行静脉-静脉体外膜式氧合器 (V-V ECMO)。尽管应用了 V-V ECMO,但低氧血症和休克仍然进展。因此,需要立即进行多粘菌素 B 固定纤维 (PMX-DHP) 直接血液灌注,以防止细胞因子风暴进一步发展。通过插入左颈静脉的非隧道双腔导管将 PMX-DHP (TORAYMYXINTMPMX-20R,东丽医疗,日本东京) 与持续性肾脏替代疗法 (CRRT) 一起应用,起始血流率为 150 毫升/分钟,持续 24 小时。患者被转移到重症监护室 (ICU),使用 ECMO 和 PMX-DHP。在烧伤后第一天的 ICU 中,进行了柔性支气管镜检查以评估吸入性损伤程度并清洁气道。支气管镜检查发现支气管壁严重水肿、充血,并有炭黑沉积。(图2)经过V-V ECMO维持和24小时PMX-DHP治疗,血清COHb百分比和IL-6水平在96小时内恢复正常,胸部X光检查在96小时内明显改善。(图3)患者在ICU第7天和第8天分别撤除V-V ECMO和呼吸机。在ICU第11天,患者转入普通病房,开始系统康复计划,包括呼吸康复。转院时患者清醒,无认知功能障碍,脑电图及弥散磁共振成像未显示明确的缺氧性脑损伤迹象。但右下肢感觉障碍和运动无力,肌电图异常,提示右侧腰丛病变。患者出院后计划到外地医院康复医学科门诊继续康复治疗。
图 1
胸部影像学表现。A胸部X光片显示双侧浸润。B双侧下位区实变形成前后密度梯度,背景为弥漫性毛玻璃影
图 2
支气管镜检查结果。A气管上部粘膜壁水肿,有碳灰沉积。B隆突和两侧主支气管粘膜壁充血性改变,水肿,有碳灰沉积
图 3
PMX-DHP 应用后血清乳酸 (A)、碳氧血红蛋白 (CO-Hb) (B) 和白细胞介素 6 (IL-6) (C) 水平比较
讨论
吸入性损伤是一种灾难性的损伤,发生在所有烧伤患者中的三分之一,烟雾吸入性损伤会增加死亡率,最高可达烧伤死亡率的 20 倍 [5,6]。烟雾吸入性损伤不仅会导致长期肺功能障碍,还会引发肺炎和急性呼吸窘迫综合征等呼吸系统并发症。ARDS 可能由烟雾毒性、支气管溢漏、肺泡通透性和炎症介质表达等因素引起。据报道,需要机
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