一氧化碳中毒后指甲床异常：病例报告及文献综述
抽象的
一氧化碳中毒是世界各地意外、自杀或他杀案件中非常常见的死亡原因。据报道，一氧化碳中毒幸存者会出现指甲床表现。
一名 40 岁的白人女性在一居室公寓中独自睡觉时接触到了一氧化碳；幸运的是，First Alert 烟雾和一氧化碳组合探测器的蜂鸣声将她唤醒，她没有出现任何严重的健康问题。她所经历的最明显症状是剧烈头痛、视力模糊、激动和精神错乱。在与紧急响应服务部门取得联系后，她被迅速送往医院，并在途中接受了高流量氧气治疗。她当天就从急诊室出院，但一氧化碳暴露已经对她的指甲床产生了不良影响。指甲尖发生了变化，看起来好像远端边缘被咬掉了一个口子。她的指甲尖的变化很明显，但八周后，这些变化完全消失了，没有接受任何额外治疗。
一氧化碳中毒在世界范围内是一种潜在的致命疾病，但可以通过教育计划和在家中安装一氧化碳探测器来预防。接触一氧化碳后，人们往往无法察觉，直到为时已晚，导致无声死亡。据作者所知，这是文献中第一篇关于一氧化碳中毒幸存者指甲床表现的报告。
介绍
一氧化碳 (CO) 是一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体 [1,2]。它对血红蛋白的亲和力很高，比血红蛋白对氧气的亲和力高出 200 至 250 倍。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，并可使氧气-血红蛋白解离曲线左移 [2–4]。
碳氧血红蛋白会减少重要器官和组织的氧气输送，导致缺氧，从而导致死亡。大脑、心脏、肺、肾脏和其他更容易缺氧的器官可能会因一氧化碳暴露而受到严重损害 [5]。一氧化碳中毒的体征和症状不明显，可能会被误认为是偏头痛、脑血管意外、精神疾病、抑郁症、帕金森病、胃肠炎、慢性疲劳综合征、流感、酒精中毒和心脏病 [2,3]。我们描述了第一例出现上述指甲床效应的急性一氧化碳中毒病例，并回顾了有关一氧化碳中毒的文献。
病例介绍
一名 40 岁的白人女性医生在其一居室公寓中接触到了一氧化碳。她于凌晨 3 点醒来，头痛欲裂，三个月前安装的 First Alert 烟雾和一氧化碳组合探测器发出不寻常的间歇性哔哔声，令她心烦意乱。她拨打了 911，并根据接线员的建议立即打开了公寓的所有六扇窗户。当纽约消防局 (NYFD) 团队到达她的公寓时，燃气供应已控制并关闭，但探测器的哔哔声、闪光和红灯闪烁一直持续到设备电池被取出。NYFD 发现她家中的一氧化碳 (CO) 含量为 60 ppm。当时的 CO 含量为 3.9%。此时血压150/100mmHg，心率88次/分，呼吸18次/分，体温97.6°F，前额剧烈头痛，眼眶深处疼痛，视力模糊，头晕，胸口刺痛，情绪烦躁，注意力下降。
患者之前没有头痛病史，除了三个月前有过类似的经历，当时她在凌晨 3 点醒来，出现同样的症状，这些症状与暖气片向她的床猛烈持续的气流有关。当她打开窗户时，气流停止了。她能够呼吸新鲜空气。同一天，当她在寻找公寓里四个暖气片的盖子时，五金店的销售人员建议她买一个一氧化碳检测仪。除了这次事件外，她的健康状况良好，没有任何既往病史。患者立即被转诊到急诊室。在旅行途中，患者在正常大气压下通过面罩接受 100% 高流量氧气治疗。诊断为一氧化碳中毒。接受氧气治疗后，她的生命体征恢复正常，血压从 150/100 降至 140/70mmHg。她完全睁开双眼，四肢可自主活动，变得更加警觉，并能连贯地回答问题。她于当天从急诊室出院，第二天头痛有所改善，但指甲上缘的一些区域完全被破坏，边缘有咬痕，甲床和甲板之间没有任何分离。指甲下的甲床边界显示出侵蚀区域，而不是图1所示的弯曲图案。这些变化发生在所有指甲床，但在第一根和第二根手指的指甲中最为明显。她否认指甲或四肢有任何外伤史。指甲表面没有出血、白线、斑点或畸形等其他问题。指甲的远侧边缘、近侧边缘和侧缘完全正常，没有任何甲沟炎感染的证据。指甲床颜色为粉红色，上缘更红、更蓝。指甲无疼痛。在第10个月的随访检查时，指甲已恢复正常（图2和图3）。
图 1
一氧化碳中毒第一天对指甲的影响。
图 2
接触一氧化碳一个月后指甲床的样子。
图 3
一氧化碳中毒两个月后指甲床的外观。
讨论
一氧化碳中毒是全球最严重的健康问题之一，指非吸烟者接触一氧化碳浓度超过 3% [2,3]。胎儿、婴儿、老年人（尤其是患有心肺疾病的人）和孕妇（因为胎儿血红蛋白）对一氧化碳的亲和力比成年人更高；他们在较低一氧化碳浓度下就面临更大的风险并出现中毒症状 [2,3,5]。妊娠期间长期接触高浓度一氧化碳可能会导致流产、死产、低出生体重、脑发育迟缓、运动障碍、小头畸形和肢体畸形 [5]。在美国，每年约有 50,000 名患者接触一氧化碳并被转诊至急诊室；有 2700 至 3800 人死亡，其中 1400 人是意外死亡 [2,6]。一氧化碳是由含碳燃料（如天然气、木炭、焦炭、石油、木材）、烤箱、壁炉、锅炉、燃气热水器、汽车尾气、木炭烤架、石蜡加热器、丙烷气瓶和烟草烟雾的不完全燃烧产生的 [4,6]。二氯甲烷（二氯甲烷）具有麻醉和缺氧作用，是另一种一氧化碳来源。它存在于一些油漆剥离剂、喷雾剂的蒸气中，并被广泛用作工业溶剂。二氯甲烷经皮肤、肺吸收，在肝脏中转化为一氧化碳，然后在体内积聚，随后缓慢释放，使一氧化碳的半衰期延长一倍以上 [4,7]。
正如Ruth-Sahd等人所提到的，一氧化碳可能对细胞产生毒性作用，并通过与肌红蛋白、细胞色素环化酶和鸟苷酸环化酶等其他蛋白质结合，干扰细胞代谢。抑制细胞色素环化酶会导致全身缺氧、氧化应激、细胞坏死、凋亡和氧自由基形成。抑制鸟苷酸环化酶会导致脑血管扩张，从而导致意识丧失、晕厥和低血压。一氧化碳还会通过组织损伤导致低灌注和缺氧，从而导致白细胞迁移和炎症反应，增加毛细血管渗漏和水肿。缺氧还会导致心肌损伤、心动过速、心律失常和心肌缺血。Ruth-Sahd等人认为组织复氧与再灌注损伤和脂质过氧化有关，后者导致中枢神经系统脂质的可逆性脱髓鞘。一氧化碳暴露也会使一氧化氮水平升高，导致外周血管扩张，从而导致脑血流量减少，从而引起全身性低血压。一氧化氮在体内大量转化为高铁血红蛋白，加速自由基形成，造成内皮损伤和氧化损伤 [2]。一氧化碳中毒通常通过测量血液中的碳氧血红蛋白、呼气中的一氧化碳或通过临床体征和症状的存在来诊断 [3,5]。由于大多数血氧仪特异性不高，将碳氧血红蛋白读为血氧血红蛋白，因此脉搏血氧测定对本病的诊断价值较低 [8,9]。
一氧化碳中毒症状的表现取决于暴露时间和血气浓度。暴露浓度为 200、400 或 800ppm 时，分别在暴露 2 至 3 小时、1 至 2 小时或 45 分钟后会出现头痛；例如浓度增加到 6400ppm 时，中毒情况会更严重，症状出现得更快。因此，患者可能在 1 至 2 分钟后出现头痛，并在 10 至 15 分钟内死亡。早期临床表现可能表现为血压、心率和呼吸频率增加 [2,5]。 Henz 和 Maeder [4] 在一项关于 38 名瑞士士兵意外一氧化碳中毒的前瞻性研究中报告，中毒后两周内出现症状最多的是头晕（92%）和头痛（87%），其次是虚弱（76%）、恶心（71%）、气短（36%）、胸痛（34%）、视觉变化（34%）、意识模糊（29%）、心悸（24%）、听觉症状（24%）、笨拙（24%）、呕吐（18%）和意识丧失（16%）。一氧化碳中毒的轻度症状和体征出现在碳氧血红蛋白水平低于 30% 时，包括头痛、恶心、呕吐、嗜睡、头晕和意识模糊、疲劳、心悸、不适、视力障碍、心跳加速和肌肉抽搐 [2,5,10,11]；而一氧化碳中毒的中度症状和体征出现在碳氧血红蛋白水平高于 30% 至 40% 时，并伴有胸痛、呼吸困难、心动过速和呼吸急促。严重症状，如运动时呼吸困难、心悸、低血压、意识模糊、抽搐、瘫痪、昏迷和死亡，通常出现在碳氧血红蛋白水平高于 40% 时 [2,5]。
Choi [5] 报告的一氧化碳中毒其他临床表现包括胃肠道症状（消化性溃疡、出血和肝肿大）、内分泌失调（高血糖、急性甲状腺功能亢进、肾上腺影响）、皮肤和骨骼肌疾病（红斑、溃疡、坏疽、脱发、骨髓炎）、视觉障碍（视网膜出血、视乳头水肿、视网膜病变、视神经萎缩、弱视、暗点、偏盲和失明）、听力障碍和血液系统疾病（白细胞增多、红细胞增多、贫血、血小板减少）。一氧化碳中毒还可导致大鼠睾丸重量和精子数量减少，并导致女性失禁、痛经、月经过多和性欲减退。
在寒冷天气下，天然气和暖气使用量增加，一氧化碳中毒的发生率更高 [2,3]。尽管我们的患者没有严重的一氧化碳中毒症状和体征，出院时也未出现任何永久性神经系统问题，但据报道，住院期间的死亡率为 26% [12]。在接受高压氧治疗的患者中，死亡率降至 2.6% [6]。46% 的幸存者有永久性神经系统问题，只有 28% 的患者完全康复 [12]。即使一次中度至重度一氧化碳暴露、异常磁共振成像 (MRI) 和高压氧治疗后，也会出现对大脑和心脏的长期损害。然而，10% 至 30% 的幸存者在两天至八个月后会出现迟发性神经系统表现，如认知和人格改变、失禁、精神病和帕金森症 [13,14]，50% 至 75% 的患者在一年内有所改善 [3,15]。脑部MRI扫描通常显示影响基底神经节、苍白球和胼胝体及脑室周围区域白质改变的病变[3,5,13]。一氧化碳中毒引起的心脏损害表现包括心肌功能下降、血管扩张、缺氧、低血压、心动过速、胸痛、心律失常、室上性心动过速[16]、窦性心动过速、心房颤动、房性早搏、传导异常、室性早搏、心室颤动、心肌缺血、梗死和心脏骤停[3,5]。一氧化碳中毒还可引起呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒、肺水肿、吸入性、横纹肌溶解症、肾脏损害和肾衰竭以及外周

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