一名初始收缩力保留的女性因右室间隔起搏而继发急性左室功能障碍：病例报告
抽象的
据报道，一些患者在长期接受起搏后会出现右心室心尖起搏相关的心力衰竭。确切的机制尚不清楚，但可能与右心室心尖起搏引起的左心室不同步有关。右心室间隔起搏被认为较少导致左心室功能恶化，因为左心室激活模式更正常。
我们报告了一名 55 岁突尼斯女性的病例，该女性的心室功能保留，因完全性房室传导阻滞而植入双腔起搏器。右室间隔起搏导致严重的心室不同步、严重的左心室射血分数恶化和充血性心力衰竭症状。升级为双心室装置与症状和心室不同步的减少以及左心室射血分数的增加有关。
右室间隔起搏可诱发可逆性左室功能障碍和因左室不同步而导致的心力衰竭。这种并发症仍然是右室间隔起搏的不可预测的并发症。
介绍
右心室心尖 (RVA) 起搏会导致左心室 (LV) 电和机械激活异常，并增加发生心力衰竭的风险 [1–3]。为了避免 RVA 起搏的这种明显且不可预测的并发症，人们引入了右心室间隔 (RVS) 起搏，因为与 RVA 起搏相比，该起搏部位似乎能传递更多的生理性双心室电激活，这在较短的起搏 QRS 波群中可见 [4,5]。
我们报告了一名 55 岁突尼斯女性的病例，该女性心室功能正常，因完全性房室传导阻滞而植入双腔起搏器。右心室起搏导致严重的心室不同步、严重的左心室射血分数恶化和充血性心力衰竭症状。升级为双心室装置与症状和心室不同步减少以及左心室射血分数 (LVEF) 增加有关。
一名 55 岁的突尼斯女性出现晕厥。入院时的心电图 (ECG) 显示完全性心脏传导阻滞，QRS 波群较窄（<120 毫秒），心室逸出率为 45 次/分。该患者的病史包括动脉高血压。她没有糖尿病，也没有冠状动脉疾病家族史。二维超声心动图显示左心室功能正常，射血分数为 60%，无明显瓣膜病，无局部壁运动异常或肺动脉高压。植入传统双腔起搏器（美敦力；Sensia SEDR01，美国），右心室 (RV) 导线置于其右心室隔膜上。隔膜位置通过荧光透视图像确认；定义为导线向左方向，经 40° 左前斜投影确认 [6]。心电图标准定义为心室颤动 (VF) 导联 I 负向偏斜和起搏心室复合波的正向初始 R 波 [7]。起搏器编程为 DDD 模式，下限频率为 50 bpm，上限跟踪频率为 120 bpm。出院前心电图显示心房同步心室起搏，频率为 80 bpm，QRS 持续时间为 160 毫秒（图 1）。起搏器植入两天后进行超声心动图检查显示 LV 功能正常（55%），LV 舒张末期容积 (LVEDV) 为 84 毫升，无明显瓣膜病，主动脉射血前期 (PEP) 为 160 毫秒。还通过组织多普勒成像 (TDI) 测量了心室不同步（间隔和侧壁电机械延迟之间相隔 80 毫秒）。估计 E（舒张早期峰值二尖瓣血流速度）与 Ea（舒张早期心肌峰值速度）速度之比 (E/Ea) 为 5.25。我们的患者七个月后再次入院，出现六天的进行性呼吸困难（纽约心脏协会 (NYHA) IV 级）。超声心动图显示严重的左心室运动不能，左心室射血分数 (LVEF) 降低 (28%)，LVEDV 为 153 mL，存在明显的二尖瓣和三尖瓣反流（II-III 级），主动脉 PEP 为 170 ms，肺动脉高压 (50 mmHg)，E/Ea 比值为 6。她的肌钙蛋白水平没有升高。冠状动脉造影显示没有明显的阻塞性心外膜冠状动脉疾病（图 2），左心室造影显示 LVEF 降低 (25%)。
图 1
DDD 起搏器植入后的 12 导联心电图。请注意导联 I 的 QRS 形态为负偏转，aVF 导联中起搏心室复合波的初始 R 波为正。
图 2
左冠状动脉的冠状动脉造影。前后位（AP，图 A）、左前斜位（LAO，图 B）、右前斜位（RAO，图 C）和头颅（头颅，图 D）投影的荧光透视图像，显示了右心室间隔区域（箭头）处活动心室起搏导线的位置。注意间隔导线尖端与左前降支的距离。
尽管已开始最佳药物治疗，但我们的患者仍处于 NYHA 功能 III 级。她升级为心脏再同步治疗 (CRT) 装置，并植入了侧左心室导线（图 3）。经过一个月的 CRT，症状和运动耐受性从 NYHA III 级显著改善至 II 级。十二导联心电图显示 CRT 后 QRS 缩短（图 4）。
图 3
前后位 (AP，面板 A) 和左前斜位 (LAO，面板 B) 荧光透视投影显示 CRT 后的导线位置。
图 4
CRT 后十二导联心电图。
一个月后心脏超声检查显示主动脉PEP降低（130 ms），左心室逆向重构，LVEDV由153 mL降至135 mL，LVEF明显改善至40%，术后无心衰、晕厥症状，设备检查显示双心室累计起搏100%。
讨论
有人建议用 RVS 部位起搏来替代 RVA 起搏，以避免对 LV 功能产生长期不良影响 [4]。本病例表明，在一名 LVEF 最初正常的妇女中，在短期 RVS 起搏治疗完全性房室传导阻滞后，心力衰竭迅速发展，LVEF 急剧下降，这是一种罕见现象。本病例还表明 RVS 起搏诱发的心力衰竭具有可逆性，并且可能与 RVS 起搏诱发的可逆性 LV 不同步有关，如 TDI 和 160 毫秒的主动脉 PEP 所示。除了 RVS 起搏外，似乎没有其他原因可以解释该妇女的心力衰竭。
越来越多的文献研究了右心室起搏对电和机械同步性、收缩和舒张心室功能以及心血管发病率和死亡率的急性和慢性影响。与右心室起搏相比，替代性右心室起搏部位似乎更具优势，但其优越性尚未得到一致证实。
Ten Cate 等 [8] 已证实急性异常左心室激动形成右心室VA 或右心室流出道 (RVOT) 起搏，导致左心室功能急性减弱，这通过超声心动图室壁运动评分、追踪的左心室射血分数、电机械延迟和区域纵向左心室应变来评估。作者提出，任何右心室起搏部位都会对左心室功能产生负面影响，并且容易获得的非侵入性超声心动图技术对于指导在植入期间选择个体最佳起搏部位无益。同样，N 等 [9] 证实右心室起搏的标准荧光透视和心电图植入技术会导致不同起搏部位的异质性组。他们发现尽管右心室起搏患者的 QRS 波群较窄，但其左心室射血分数、周向应变和周向不同步性比右心室起搏患者更低。他们得出结论，这些与 RVS 起搏相关的有害影响可能是由于 RVS 起搏概念所涵盖的实际起搏部位的异质性造成的。
对于有标准起搏指征的患者，很难预测心力衰竭的发生，右心室起搏相关心力衰竭的确切机制尚不清楚，但可能与右心室起搏引起的左心室不同步有关 [10]。这些患者的最佳治疗方案仍有待确定。对于左心室收缩功能受损 [11] 或保留 [12] 且有标准起搏指征的患者，CRT 似乎优于右心室起搏。
起搏避免心脏扩大研究 [12] 表明，在射血分数正常的患者中，在接受右心室起搏的第一年，平均左心室射血分数下降了近七个百分点（从 61.5 ± 6.6% 下降到 54.8 ± 9.1%）。在 9 名 LVEF 在 12 个月时下降到 45% 以下的患者中，有 8 名（89%）属于右心室起搏组。作者认为，脆弱患者的射血分数可能会

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