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内科病房急性紧张症病例系列

  • 时间:2025-01-23 09:33:26 作者: admin 阅读:25
内科病房中的急性紧张症:病例系列
抽象的
紧张症是一种行为综合征,表现为无法正常活动。它与情绪障碍和精神分裂症以及医学和神经系统疾病有关。它是潜在疾病严重程度的表现。
全科医生甚至精神科医生对紧张症的认识很差。它通常被视为历史诊断。因此,紧张症常常得不到重视。如果处于紧张症状态的患者没有得到诊断,他们的病情很可能会恶化,发病率可能会增加,甚至可能导致致命后果。
我们介绍了一系列病例,涉及三名病情严重、体弱多病的老年患者(一名 65 岁的爱尔兰女性、一名 75 岁的爱尔兰女性和一名 68 岁的爱尔兰女性),他们均患有长期且控制良好的精神疾病,在综合住院治疗期间患上了急性紧张症。
紧张症在急诊环境中很常见,但由于全科医生和精神科医生对这种疾病的认识不足,因此诊断不足。在很短的时间内,我们在急诊环境中诊断并成功治疗了三名病情严重的患者。我们希望提高医生对紧张症的认识。
背景
紧张症是一种行为综合征,表现为无法正常活动。它与情绪障碍和精神分裂症以及医学和神经系统疾病有关。紧张症的存在表明潜在疾病的严重程度。急性医学和神经系统疾病以及药物戒断和药物毒性状态都可能引发紧张症 [1]。
根据《精神障碍诊断和统计手册》第五版(DSM-5),紧张症与精神障碍有关,当临床表现以以下至少三种症状为主时,即可诊断为紧张症:昏迷、僵住、蜡状柔韧性、缄默症、消极态度、姿势、怪癖、激动、刻板行为、鬼脸、模仿言语或模仿动作(表1)[2]。
全科医生甚至精神科医生对紧张症的认识相对较差,通常将其视为历史性诊断 [3]。由于认识程度低,紧张症很可能被漏诊。如果紧张症患者未被诊断,他们的病情可能会恶化,发病率可能会增加,甚至可能导致致命后果。由于紧张症是可以治愈的,及时诊断和治疗可显著改善患者的预后。患有紧张症的患者发生脱水、营养不良、深静脉血栓形成、肺栓塞、压疮、挛缩、便秘、尿路感染和吸入性肺炎等并发症的风险很高 [4]。
2015 年 12 月至 2016 年 6 月期间,都柏林 Mater Misericordiae 大学医院 (MMUH) 诊断并成功治愈了三例紧张症患者。我们认为,医生们并不了解,患者(尤其是有精神疾病史的患者)在病情严重时可能会患上紧张症。
所有患者或患者的近亲均已提供书面知情同意书,同意发表其病例。
病例介绍
第一例患者是一名 65 岁的爱尔兰女性,患有分裂情感性精神障碍,近几年病情稳定,有慢性肾衰竭、2 型糖尿病、心房颤动、动脉高血压、右臂挛缩前中风和主动脉瓣狭窄病史。由于患有分裂情感性精神障碍,她每天服用一次利培酮缓释片和 20 毫克依他普仑。2015 年 12 月,她因泌尿道感染、急性肾衰竭和国际标准化比率 (INR) 紊乱而入住 MMUH。
入院后不久,联络精神病学服务部门就对患者进行了咨询。患者家人提供了患者情绪低落的病史,因为她的兄弟 2 个月前患病,而她的抗抑郁药剂量在一个月前增加。经复查,患者处于基线精神状态,谈话时表现良好,否认情绪低落,社区精神卫生护士也证实了这一点,患者与护士关系密切。对她的治疗没有做出任何改变。
一周后,由于意识水平改变,神经科被要求对患者进行复查。检查时,她表现出蜡状柔韧性、消极情绪、左臂新发张力增加、姿势和僵硬。她的活动能力下降,前一天医务人员注意到她有选择性说话、哑巴发作和口服摄入不良。给人的印象是她患有急性紧张症。对她的大脑进行磁共振成像 (MRI) 显示没有急性变化。建立了鼻胃管 (NG) 喂养以确保口服摄入。
再次咨询精神科服务,并确诊为急性紧张症。根据 DSM-5(表 2),她被诊断为患有分裂情感性障碍和紧张症。建议尝试使用劳拉西泮治疗紧张症。剂量滴定至每天 3 毫克。该剂量耐受性良好,她的精神状态在接下来的 2 周内显着改善。她再次开始进行言语交流,并恢复到基线言语交流;她的情绪平静,语气正常化。她出院回家时的身体基线状态与入院前身体状态相同,在 6 个月的随访中仍然保持这种状态。这次紧张症发作的可能原因被认为是她的病情恶化。
第二例患者是一名 75 岁的爱尔兰女性,有躁郁症精神病史,几年来一直服用奥氮平和丙戊酸,病情稳定,能够过上独立的生活。没有认知障碍病史。她患有多种疾病,包括:心房颤动、2 型糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停,以及最近进行的二尖瓣修复手术,并发术后谵妄。
2015 年 11 月,她因 INR 升高被送往爱尔兰一家乡村医院。入院期间,她突然出现左侧无力和意识水平改变,以及僵硬和一次单独的体温飙升。医生担心她可能患有或可能已经患有神经阻滞剂恶性综合征,因此出于预防措施,她停用了神经阻滞剂(表 3)。因怀疑患有神经阻滞剂恶性综合征或脑病,她被转移到都柏林 MMUH 的重症监护病房 (ICU)。当时计算机断层扫描 (CT) 脑成像正常。由于怀疑是神经阻滞剂恶性综合征,因此停用奥氮平。但是,她的肌酐激酶水平和体温都正常。因此,神经阻滞剂恶性综合征的可能性不大。入院期间的脑电图显示疑似脑病的变化,MRI 成像未显示急性异常。初步诊断为代谢性脑病,但经过广泛调查,并未发现脑病的原因。
由于意识水平长期改变和无法解释的精神状态改变,于 2016 年 1 月咨询了联络精神病学服务。
在检查中,她用嘴巴说了一个单词问候,但没有尝试其他口头交流。她的目光不连贯地跟随检查者,但在检查的大部分时间里都盯着窗外。体格检查显示她对被动运动有蜡状抵抗和精神运动迟缓。这些特征给人的印象是,在没有器质性解释的情况下,这些特征很可能与她的双相情感障碍的紧张性加重有关。根据 DSM-5,她被诊断为患有伴有紧张症的双相情感障碍 I 型(表 2)。
谵妄被提出作为鉴别诊断(表 3),但她在 2015 年 9 月接受联络服务时曾接受过复查,当时她在置换瓣膜后出现谵妄,那次的表现截然不同。
她最初接受静脉注射劳拉西泮治疗,但变得昏昏欲睡,格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 显著下降。因此,治疗被放弃。相反,谨慎地重新引入奥氮平,导致她的精神状态在几天内显著改善。在后续检查中,她有轻微的意识混乱,但接受访谈时表现良好,情绪正常,没有思维障碍或运动障碍的迹象。随后,她出院回家。由于她住在农村地区,因此在 6 个月的随访中没有对她进行检查,并在当地服务机构进行随访。
值得注意的是,2017 年,同一名患者从同一家外围医院再次被送入 MMUH ICU,其病情与 2015 年 11 月的病情非常相似。再次,当她病情严重时,她的抗精神病药物被停用,并出现了典型的急性紧张症特征。她尝试使用劳拉西泮,但她无法忍受,重新使用抗精神病药物也没有带来任何改善。随后,治疗升级为电休克疗法 (ECT),她对此反应显著,精神状态得到显著改善。
第三例患者是一名 68 岁的爱尔兰女性,2016 年 4 月因急性喉炎到 MMUH 就诊。她患有双相情感障碍,过去 30 年来一直使用锂单药治疗,病情稳定。最近因肾功能恶化而出现锂中毒,在当地精神病院接受治疗。发作后,她重新开始服用低剂量锂和低剂量丙戊酸。
在她被送至 MMUH 时,她最初由耳鼻喉 (ENT) 团队和医疗团队联合治疗,并因呼吸功能受损而在 ICU 环境中接受治疗。她已经好几天没有进食了。病情稳定后,她被转移到急诊病房,但在 2 天内出现了急性发作的精神错乱状态和怪异行为。由于她的精神病史,联络精神病学服务部门对其进行了咨询。经检查,她被认为严重思维混乱和精神错乱。她只能说出一堆乱七八糟的话,并表现出模仿语言。在检查中,她有运动迟缓、肌张力增高、消极情绪和姿势。给人的印象是她患有急性紧张症。脑成像未发现急性异常。根据 DSM-5(表 2),她被诊断为患有伴有紧张症的双相情感障碍 I 型。
医生建议她使用帕利哌酮治疗。治疗后,她的精神状态略有改善,但两周内她的思维仍然严重混乱,神志不清。最后,医生在密切监测她的肾功能的情况下,谨慎地重新给她服用锂。重新服用锂后,她的耐受性良好,两周后病情明显好转。出院时,她不再思维混乱,定向力良好,恢复了完全独立的基线状态。她至今仍在独立生活。
讨论和结论
在这三起病例中,紧张症都是由于病情急剧恶化引起的,其中两起病例还
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