急性双侧肾盂输尿管连接部梗阻是高血压危象的罕见原因：一例病例报告
抽象的
双侧输尿管肾盂连接部阻塞是儿科人群中继发性高血压的常见原因，通常是由于先天畸形造成的。另一方面，它在成年人群中较少见，通常是由于后天疾病造成的，最常见的是双侧阻塞性肾结石导致肾积水和随后的高血压。本研究的目的是调查和强调急性双侧输尿管肾盂连接部阻塞导致高血压危象的潜在机制，以及为什么早期发现和及时治疗对于减轻血压升高对靶器官的影响是必要的。
一名 41 岁的非裔美国男性患有高血压性心肌病，出现无尿症状。实验室检查发现他血压升高，有靶器官受损的证据，表现为血清肌酐水平突然升高。他最初接受口服和静脉注射抗高血压药物治疗，但改善甚微。除了影像学检查发现急性双侧输尿管肾盂连接处阻塞，阻塞性肾结石导致肾积水外，检查结果并无异常。置入双侧输尿管支架减压，高血压危象得到缓解，肾功能得到改善。
该病例强调了及时诊断和治疗潜在的急性双侧肾盂输尿管连接处梗阻的重要性，以减轻血压突然升高对靶器官的有害影响。
背景
成人原发性高血压是临床上常见的疾病，通常受多种因素影响，包括年龄、生活方式、合并症、遗传和种族。另一方面，年轻成人的高血压应及时评估可能的继发性潜在病因，以减轻血压升高的长期并发症。这些包括多项检查，以评估可能的肾脏和血管病变、内分泌问题或药物副作用 [1]。
输尿管肾盂连接部 (UPJ) 阻塞是继发性高血压的一个原因，常见于因先天性畸形而导致的儿童 [2,3]。它通常可通过常规产前超声在宫内诊断出来，或可能表现为儿童期反复出现的泌尿道感染 [3]。另一方面，成人中因后天性双侧阻塞性尿路疾病导致的继发性高血压较少见 [4]。因此，及时识别和治疗阻塞对于解决高血压是必要的，特别是在急性血压升高的情况下。
客观的
确定急性双侧 UPJ 阻塞导致高血压危象的潜在机制，以及为什么早期发现和及时治疗对于减轻血压升高对靶器官的影响是必要的。
病例介绍
一名 41 岁的非裔美国男性因 4 天来尿量逐渐减少并伴有双侧腰痛而被送往急诊室进行评估。患者否认有发烧、呼吸短促、排尿困难、血尿、下肢肿胀、皮肤紧绷、受寒时四肢疼痛、疲劳或近期体重减轻等症状。
患者的既往病史中，高血压和慢性收缩性心力衰竭（左心室射血分数 15%）尤为突出。患者一年前因未控制的高血压而新发急性收缩性心力衰竭入院，20 岁出头时诊断出高血压，但从未接受过治疗。患者出院时服用了氯沙坦、螺内酯、肼屈嗪、硝酸异山梨酯和卡维地洛，报告称依从性良好。他的家族史和社会史与此无关。
入院时，患者血压为 262/147 mmHg，心率为 102 次/分钟，呼吸频率为 18 次/分钟，环境空气中的氧饱和度为 97%。患者精神抖擞，定向力良好，没有急性呼吸窘迫。双侧肺底有微弱的湿啰音。未见颈静脉扩张或外周水肿。心律正常，无杂音或奔马律。全身腹部压痛，无紧张。膀胱可触及。未见肋脊角压痛。其余检查无异常。
他的血液化学检查显示血清肌酐水平为 14.1 mg/dL，高于基线水平 1.6 mg/dL，血尿素氮 (BUN) 水平为 57 mg/dL，BUN 与肌酐比率为 4.04。尿液分析显示镜下血尿。胸部 X 光检查显示轻度肺水肿。他的血红蛋白水平为 13 g/dL。他接受了静脉注射拉贝洛尔 (10 mg)、口服卡维地洛 (25 mg) 和口服肼屈嗪 (25 mg) 的治疗，这使他的高血压略有降低，收缩压 (SBP) 降低了约 40 mmHg，舒张压 (DBP) 降低了 10 mmHg。插入直导管，未见尿流。此外，还进行了膀胱扫描，结果显示膀胱中没有尿液。肾脏超声检查显示双侧UPJ因双侧阻塞性肾结石而阻塞，右侧UPJ直径1.4厘米，左侧UPJ直径1厘米，导致右侧中度积水和左侧重度积水（图1、2）。此外，荧光逆行尿路造影显示左右肾盂扩张，充盈缺损与超声检查发现的结石相符（图3）。
图 1
肾脏超声检查显示左侧 UPJ 处有 1 厘米阻塞性结石，导致中度至重度肾积水
图 2
肾脏超声检查显示右侧 UPJ 处有 1.4 厘米阻塞性结石，导致中度肾积水
图 3
荧光逆行尿路造影显示右肾盂扩张，充盈缺损，与超声检查发现的结石相符
他接受了双侧逆行肾盂造影、双侧输尿管支架置入术和膀胱镜检查。术后，患者的血压显著改善，恢复到基线 140/80 mmHg（图 4）。血清肌酐水平也呈下降趋势，降至 2.2 mg/dL，接近基线 1.6 mg/dL（图 4）。最初放置了 Foley 导尿管，几天后排尿试验成功。计划以门诊治疗的方式对双侧阻塞性肾结石进行最终治疗。
图 4
入院时和双侧输尿管支架置入后的血压和血清肌酐趋势
两周后的随访中，患者报告感觉好多了。他的诊室血压为 141/86 mmHg，重复血清肌酐水平为 1.8 mg/dL。泌尿科随后进行了确定性的泌尿科干预，以去除双侧阻塞性肾结石，尿流得到改善。
讨论和结论
本病例说明了及时处理高血压危象的潜在继发性病因的重要性。本病例中，患者出现急性双侧 UPJ 阻塞，导致双侧肾结石继发肾积水。
UPJ 梗阻是一种解剖变形，导致尿液从肾盂流向输尿管受阻，从而增加肾脏的背压，最终导致肾积水。UPJ 梗阻通常是先天性的，在儿童期作为继发性高血压检查的一部分进行诊断 [3]。相比之下，继发性 UPJ 梗阻导致肾积水在成人中更为常见，通常是由于肾结石、既往手术或恶性肿瘤所致。尽管肾结石同时导致双侧梗阻的发生率较低，但仍有可能发生，并且可能是继发性高血压危象的一个可能原因。肾积水是继发性高血压的一个原因，这一点已在多项研究中得到证实 [5,6,7,8]，尽管这些研究大多描述的是单侧肾积水。基于这些有限的研究，我们得出结论，即使是单侧梗阻导致肾积水也足以引起继发性高血压 [5,7,8]。另一方面，甚至有有限的报告指出，双侧 UPJ 阻塞导致的获得性双侧肾积水是高血压的继发性原因。据推测，阻塞的缓解导致高血压危机的缓解。一份病例报告描述了一名因盆腔恶性肿瘤导致双侧肾积水的患者在双侧肾造口插入后高血压迅速缓解。这现在导致了一种观点，即不同的肾内机制在导致肾积水肾脏血压升高方面发挥着重要作用 [9]。
尽管肾积水患者发生高血压的具体机制尚不清楚，但有两种机制与肾积水肾脏的高血压发展有关。这些机制包括肾小管肾小球反馈 (TGF) 活性增强和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活 [9]。
RAAS 在肾积水患者的高血压形成中起着一定作用，证据是血浆肾素活性增加 [9]。在发生阻塞的情况下，尿液回流到肾脏系统，造成淤滞并增加背压，从而导致肾积水。

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