创伤患者急性输血相关腹部损伤：一例病例报告
抽象的
继发性腹腔间隔室综合征是重症监护病房中危重患者的一种已知致命并发症。大量晶体液复苏已被确定为最重要的危险因素。从入院到出现明显的腹腔间隔室综合征的时间间隔通常超过 24 小时。在没有任何直接腹部创伤的情况下，我们观察到入院后不久迅速发展的继发性腹腔间隔室综合征，与大量输血和仅适度晶体液复苏有关。
我们报告了一名 74 岁白人女性在 3 至 4 小时内发生急性继发性腹腔间隔室综合征的病例，该患者多发性创伤。尽管全身计算机断层扫描诊断出她的四肢多处骨折和 B 型骨盆环骨折，但未检测到腹内损伤。出血性休克导致血红蛋白水平降至 5.7 g/dl，通过大量输血制品和大剂量儿茶酚胺治疗。此后不久，她的肺部气体交换逐渐恶化，机械通气几乎变得不可能，气道峰值压力高达 60 cmH2O。她的腹部显得僵硬而紧张，同时伴有进行性血流动力学失代偿，需要机械心肺复苏。虽然术前计算机断层扫描未显示腹腔内积液，但在心肺复苏条件下实施了减压剖腹手术，并排出了 2 升腹水样液体。她的血流动力学和肺通气立即得到改善。
本病例报告首次描述了创伤患者在很短时间内出现的急性继发性腹腔间隔室综合征。我们假设大量输血制品以及高剂量的儿茶酚胺引发了腹腔间隔室综合征的急性发展。创伤团队需要考虑快速发展的继发性腹腔间隔室综合征是血流动力学失代偿的潜在原因，不仅在治疗的后期，而且在治疗的紧急阶段。
背景
腹腔间隔室综合征 (ACS) 是多种危重患者的一种常见并发症。其特征是腹内压 (IAP) 升高，可能危及生命，随后器官功能恶化 [1]。创伤后休克初期毛细血管通透性和静水压增加是间质液体积聚的驱动力 [2]。IAP 升高会导致灌注受损，随后导致肠道和其他腹膜和腹膜后器官缺血 [3]。世界腹腔间隔室综合征协会将 ACS 定义为持续 IAP 大于 20 mmHg [4]。IAP 可通过导尿管间接测量。唯一的治愈性治疗方法是减压剖腹手术和暂时开放腹腔 [5,6]。
根据潜在病因，原发性 ACS 可与继发性 ACS 区分开来。原发性 ACS 定义为腹腔内病变，例如急性腹腔内出血，直接增加腹腔内压。相比之下，继发性 ACS 是一种并发症，见于无原发性腹部损伤的患者 [7]。已发现危重患者发生 ACS 的若干危险因素，例如体温过低、酸中毒、体重指数、脓毒症、机械通气、大量液体复苏、多次输血、腹部创伤和腹部手术 [8]。
根据文献，ACS 的发病时间通常在入院后 24 小时或更长时间 [9]。在创伤患者中，ACS 的死亡率非常高，为 25% 至 75% [3,10]。因此，减少危险因素和早期识别 ACS 对优化临床结果至关重要。
病例介绍
我们报告了一名 74 岁白人女性的案例，她作为行人被一辆时速约为 40 至 50 公里/小时的汽车撞倒。最初的急诊医生按照标准方案开始治疗。她的颈椎被硬领固定，并戴上骨盆压缩带，以防骨盆受伤。当时格拉斯哥昏迷量表为 14，无需紧急插管。记录了她的生命体征；她的动脉血压为 160/100 mmHg，心率为每分钟 86 次，表明休克指数为负值。
在运输过程中，她接受了 2×500 毫升晶体液（Sterofundin；B. Braun Melsungen，德国）。在我们的急诊室，一个由创伤外科医生、麻醉师、神经外科医生、内脏外科医生和放射科医生组成的多学科团队正在等待患者。到达时，她仍然清醒并有反应，格拉斯哥昏迷量表为 14。根据高级创伤生命支持指南进行的体格检查未显示气道、呼吸或循环问题（ABC 问题）的迹象。她的胸部稳定，也没有气体交换恶化的迹象。急诊医生使用的骨盆夹板留在原位。经过培训的内脏外科医生进行的腹部检查未显示紧张或肌肉防御的迹象。没有明显的腹部挫伤痕迹。她的四肢怀疑有多处骨折，立即复位并固定。创伤超声重点评估显示无胸腔积液或心包积液，无腹腔游离液体、空气或器官撕裂的迹象。胸部 X 光检查未显示气胸或肋骨骨折的迹象。骨盆 X 光检查后，怀疑其耻骨左侧上、下升支有无脱位骨折。急诊室的第一次血气分析显示血红蛋白 (Hb) 水平为 10.6 g/dl，乳酸水平在生理范围内 (1.4 mmol/l)。对患者进行初步评估后，进行了全身创伤计算机断层扫描 (CT) 扫描并使用放射性造影剂，并根据内固定研究协会 (AO) 的骨折分类作出以下诊断：
外伤性蛛网膜下腔出血
右侧三脚架骨折，伴有眶底受损
左侧肱骨近端三部分骨折（AO 11 C3）
右侧肱骨近端两部分骨折（AO 11 C2）
脾脏囊内有小血肿
骨盆环骨折（AO B 型）
○左侧耻骨上、下升支骨折
○右侧骶骨纵向骨折
右股骨转子间骨折（AO 32 A1）
左侧胫骨近端骨折（AO 42-C3）
未发现腹腔内有游离液体或气体，未发现造影剂渗出胸腔、腹腔或盆腔（提示有血管损伤）的迹象，也未发现小骨盆内有较大血肿的迹象。病史显示患者有多种内科合并症，但未发现凝血病或抗凝药物的迹象。
在诊断阶段，她保持清醒、神经系统健全和血流动力学稳定。根据损伤控制的概念，对她的骨盆和下肢进行了外固定，并在早期手术治疗前将她转入我们的重症监护病房 (ICU)。在术前准备过程中，她出现呼吸衰竭的迹象，缺氧加重，必须插管。在插管期间，由于吸入和血流动力学失代偿，她的临床状况急剧恶化。经过大约 5 分钟的机械心肺复苏 (CPR) 和持续输注儿茶酚胺后，病情才得以稳定。对她的腹部进行体格检查未发现紧张的迹象。即时血气分析显示血红蛋白水平为 5.7 g/dl；她的乳酸水平仍在生理范围内（0.5 mmol/l）。由于怀疑为贫血性休克，因此对她的胸部、腹部和盆腔进行了额外的 CT 扫描，以排除心肺复苏后出现新的出血源。然而，第二次 CT 扫描未发现任何新发现；明确地说，没有游离腹液或气体，胸腔、腹腔或盆腔内没有造影剂外渗的迹象，也没有脾脏或小盆腔内血肿进展的迹象（图 1）。
图 1
上图系列（a-d）：第一次创伤性计算机断层扫描未发现任何游离腹液或空气的迹象，未发现腹腔或盆腔内造影剂外渗的迹象（提示有血管损伤），也未发现小骨盆内有较大血肿的迹象。下图系列（e-h）：90 分钟后第二次创伤性计算机断层扫描仍未发现游离腹液或空气，未发现胸腔、腹部或盆腔内造影剂外渗的迹象，也未发现脾脏或小骨盆内有进展性血肿的迹象
She had received 5×500 ml of crystalloid fluid (2.5 liters) and 2×500 ml of colloidal fluid (1 liter) so far. According to clinical transfusion protocols, from this point of time on she received packed red blood cells (PRBCs), platelets, and fresh frozen plasma (FFPs) to compensate for the sudden drop in her Hb level. Within 25 minutes the first six PRBCs were transfused. In addition, she required high doses of catecholamines (Fig.2a).
图 2
减压开腹手术前后休克的关键参数。a心肺复苏和减压开腹手术前的生命参数（中等血压和脉搏）。b在开始大量输注浓缩红细胞和新鲜冷冻血浆后不久，气道峰压急剧上升。c减压开腹手术后不久，血红蛋白水平和二氧化碳分压的变化过程发生逆转。Bpm每分钟心跳数，CPR心肺复苏，FFPs新鲜冷冻血浆，Hb血红蛋白，开腹手术，min分钟，PAW气道峰压，pCO2二氧化碳分压，PRBCs浓缩红细胞，Thx胸腔引流
第二次 CT 扫描后，她立即被送至我们的手术室以稳定骨盆环骨折。手术开始时，她的通气情况急剧恶化，出现高碳酸血症、缺氧，气道峰值压力升高至 60 cmH2O（图 2b）。同时，她出现上静脉充血，随后血流动力学失代偿，需要机械心肺复苏。她的腹部看起来越来越僵硬和紧张。她的乳酸水平现在升至 6.8 mmol/l （图 2c）。进行双侧胸腔引流以排除血气胸，但肺通气几乎变得不可能。同时，经食道超声心动图排除心包填塞，对她的气道进行支气管镜检查未显示病理学发现。在持续进行心肺复苏的情况下，在进行减压开腹手术之前，将骨盆夹固定到她的背骨盆环上以进行机械稳定。打开腹膜后，可以取出 2 升透明腹水状液体。在大开腹部后，她的通气情况立即改善，气道峰值压力降至 35 cmH2O。经过总共 12 分钟的心肺复苏后，可以再次保持窦性心律和血流动力学稳定。儿茶酚胺剂量可以大​​幅减少。在减压开腹手术前，她接受了 12 个 PRBC、8 个 FFP 和 4 个血小板。加上晶体和胶体，这相当于总量为 10.5 升的复苏液。
一位内脏专科医生对她的腹腔进行了详细检查，发现没有大出血或器官损伤。她的脾脏出现小囊内血肿，但没有更大损伤的迹象。她的肝脏似乎充血。她的肠道看起来水肿，并显示出缺血的迹象。对她小骨盆的检查没有发现出血的迹象。作为预防措施，她的骨盆被填塞，剖腹手术用低粘性伤口接触层暂时关闭，该接触层由涂有软硅胶的柔性聚酰胺网组成。
在术后治疗过程中，她又接受了其他手术。减压开腹手术后 23 天，她的腹部闭合。创伤后 40 天，她从我们的 ICU 转入我们的中级护理病房。创伤后 8 周，她被转入神经康复中心。
讨论
接受大量晶体液复苏的创伤和烧伤患者中曾报道出现继发性 ACS。大多数研究都描述了在 ICU 至少 24 小时后接受大量晶体液的创伤患者发生继发性 ACS。Kasotakiset 等人 [9] 表明，最初 24 小时内晶体液复苏的量与 ACS 的发生呈剂量依赖性关系。受伤后最初 24 小时内接受 10 至 15 升晶体液的患者发生 ACS 的几率是仅接受 5 至 10 升晶体液的患者组的 5 倍。接受超过 15 升晶体液的患者的风险甚至高达 9 倍 [9]。
相比之下，我们观察到患者入院后约 3 小时在减压开腹手术前仅使用 3.5 升晶体/胶体复苏液就出现了明显的继发性 ACS。我们推测大量输血制品和高剂量儿茶酚胺是 ACS 早期发作的原因。
继发性 ACS 的共同特征似乎是存在需要积极复苏的休克。之前许多作者对此已有描述，并导致在急诊医学中更严格地使用晶体液 [11]。作为一种可能的病理生理学解释，我们认为以下因素的组合是罪魁祸首。我们的患者经历了严重的出血性休克，血红蛋白水平降至 5.7 g/dl，这导致全身血管收缩以维持器官灌注。已知这种反应在内脏循环系统中不成比例地更大。心源性休克期间全身血管阻力增加的约 40% 是由于肠系膜血管收缩 [12]。通过肾上腺素能受体介导的血管收

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