奥氮平致急性畏光症一例
抽象的
屈伸性脊柱炎是指胸腰椎屈曲的一种异常姿势，行走时屈曲度增加，平卧时则消失。这种症状是帕金森病和肌张力障碍的一种日益被认可的特征，但也可能是由神经肌肉疾病引起的。最近有证据表明，中枢和外周机制都可能参与屈伸性脊柱炎的发病机制。我们报告了一例急性屈伸性脊柱炎病例，这是奥氮平引起的一种罕见副作用，奥氮平是一种第二代非典型抗精神病药物，锥体外系副作用较少，越来越多地用作精神分裂症、妄想症和躁郁症的一线治疗药物。
一名 73 岁的白人女性，没有神经肌肉疾病病史，过去十年一直接受慢性妄想症治疗，接受了两次长效氟哌啶醇注射。随后，她因疲劳被转诊。体格检查显示她有明显的帕金森病，没有其他异常。常规实验室检查结果正常，尤其是肌酸激酶水平。疲劳归因于氟哌啶醇，该药物被奥氮平替代。我们的患者五天后出院，没有不适。三天后，她因急性背痛再次入院。检查显示椎旁肌肉有屈曲和压痛。肌酸激酶水平升高（2986 UI/L）。磁共振成像显示椎旁肌肉坏死和水肿。停用奥氮平。疼痛迅速缓解，肌肉酶在十天内恢复正常。后来开始使用利培酮，没有明显的副作用。一年后，当患者作为门诊病人就诊时，屈曲姿势已消失。
脊柱弯曲症是一种由多种原因引起的异质性综合征。我们认为，我们的病例表明，在患有急性发作性脊柱弯曲综合征的患者中，有必要寻找脊柱旁肌肉损伤，包括药物引起的横纹肌溶解症。尽管罕见，但必须考虑奥氮平引起的脊柱弯曲症。
介绍
脊柱弯曲症（弯曲脊柱综合征）是指一种异常姿势，胸腰椎明显弯曲，行走时弯曲加剧，仰卧时弯曲缓解。这种症状最初归因于心因性疾病（战争歇斯底里症），现在越来越被人们认为是帕金森病和肌张力障碍的特征，但它也可能是由神经肌肉疾病引起的 [1,2]。据报道，有些病例会出现脊柱旁肌肉脂肪变性，这支持了“肌病理论”，但最近有证据表明，中枢和外周机制都可能参与了脊柱弯曲症的发病机制 [3,4]。我们报告了一例急性发作的脊柱弯曲症病例，记录显示横纹肌溶解症和脊柱旁肌肉磁共振成像 (MRI) 明显异常，可能是由第二代抗精神病药物奥氮平引起的。
病例介绍
一名 73 岁的白人女性，过去十年来一直接受慢性妄想症治疗，接受了两次长效氟哌啶醇注射。随后，她因疲劳和厌食症被转诊至内科。体格检查显示明显的帕金森病，没有其他异常。常规实验室检查显示轻度低钾血症，无肾功能障碍，肌肉和肝酶正常，C 反应蛋白值正常，甲状腺检查正常（表 1）。这些症状归因于抗精神病治疗，因此停用氟哌啶醇，代之以奥氮平（5 毫克/天）。我们的患者在接受奥氮平治疗五天后出院，没有不适。三天后，她因急性背痛再次入院。检查显示特征性屈曲姿势（图 1）和椎旁肌肉压痛。肌酸激酶水平升高，转氨酶和 C 反应蛋白也升高。肌酐水平保持正常（表 1）。脊柱 MRI 显示椎旁肌肉坏死和水肿（图 2）。停用奥氮平后，疼痛迅速缓解，肌肉酶在 10 天内恢复正常（表 1）。后来开始使用利培酮治疗，没有显著副作用。一年后，当我们的患者在门诊就诊时，脊柱弯曲姿势已经消失。实验室检查未显示异常（表 1）。我们的患者拒绝进行对照脊柱 MRI 检查。
图 1
每隔一周进行一次仰卧位胸部 X 光检查，结果显示（A）多孔性脊柱后凸和（B）脊柱后凸姿势。
图 2
背腰椎磁共振成像，（A）冠状和（B）轴向后钆脂肪饱和 T1：左侧主要椎旁肌肉有液体积聚（坏死）和明显的对比增强（炎症）（箭头）。
讨论
奥氮平是第二代“非典型”抗精神病药物之一，与传统抗精神病药物相比，其锥体外系副作用较少，越来越多地被用作精神分裂症和妄想症的一线治疗药物 [5]。奥氮平也被用于治疗双相情感障碍。奥氮平被认为是抗精神病药恶性综合征、横纹肌溶解症或血清肌酸激酶升高的罪魁祸首，而奥氮平过量服用与急性肌肉毒性有关 [6–8]。在我们的病例中，奥氮平对肌肉损伤的负责程度很高。根据先前报告的病例、接触药物与症状发作之间的时间联系、MRI 上椎旁肌肉损伤的证据、停药后的良好结果以及缺乏其他解释，我们认为导致我们患者的横纹肌溶解导致的痉挛可能是由奥氮平引起的 [7]。氟哌啶醇的长期副作用不太可能发生，因为这种治疗已经进行了十年，没有出现问题。可能会引发抗精神病药恶性综合征，但既没有观察到高热症，也没有观察到认知变化。氟哌啶醇和奥氮平的肌肉毒性组合也可能引起讨论。
因此，关于脊柱后凸主要与帕金森病相关的肌张力障碍有关，还是与原发性神经肌肉疾病有关，这一点尚有争议 [2]。脊柱后凸的“肌肉理论”主要在欧洲发展起来，有证据表明，至少在某些情况下，脊柱后凸与原发性神经肌肉疾病有关 [1,3]。计算机断层扫描或脊柱 MRI 上的肌肉变化、活检标本中的脂肪变性肌病性变化以及椎旁肌肉的肌电图都支持这一观点。在特定病例中，可以观察到类固醇治疗的一些改善。脊柱后凸可能与多种神经肌肉疾病有关，例如肌萎缩侧索硬化症、局灶性肌病、炎性肌炎（包括包涵体肌炎）以及其他一些异质性肌肉疾病 [2,3,9–12]。Larocheet al. （1995 年）基于对 27 名患者的研究，认为老年人的屈伸困难主要与遗传性肌肉营​​养不良症或局限于脊柱肌肉的肌病有关 [9]。然而，屈伸困难发病机制的“中枢”和“外周”概念并不一定相互矛盾，因为正如一些最近的研究表明的那样，脊柱旁肌肉的萎缩可能是先前脊柱肌张力障碍的继发性病变 [13]。选定的病例报告和系列表明，屈伸困难患者可能同时存在中枢（基底神经节功能障碍）和外周（肌肉病理） [10,13–15]。
结论
文献中有证据表明，脊柱弯曲症是一种由各种原因引起的异质性综合征。我们认为，我们的病例表明，有必要在患有急性发作性脊柱弯曲综合征的患者中寻找脊柱旁肌肉损伤（包括药物引起的横纹肌溶解症）。尽管罕见，但必须考虑奥氮平引起的脊柱弯曲症。

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