2019 冠状病毒病介导的横纹肌溶解症导致肌红蛋白管型肾病引起的急性肾损伤：病例报告
抽象的
我们介绍了这例 2019 冠状病毒病相关急性肾损伤和横纹肌溶解症病例，其显著的肾活检结果显示肌红蛋白管型肾病，以补充有关 2019 冠状病毒病相关急性肾损伤和横纹肌溶解症的有限文献。
一名 67 岁的白人男性因 3 周不适和进食减少以及数天的味觉异常、食欲不振、尿量减少、胃肠道症状和肌痛而入院，最终被诊断为 2019 冠状病毒病。他的住院病程因急性肾损伤而变得复杂，在对他的肾衰竭进行检查后，被诊断为由 2019 冠状病毒病介导的横纹肌溶解症引起的肌红蛋白管型肾病。最终，在最初诊断为 2019 冠状病毒病 6 周后，他的肾功能在补水后恢复到基线水平，从而得到改善。
鉴于我们对 2019 冠状病毒病的表现了解有限，更深入地了解 2019 冠状病毒病的疾病谱非常重要，这种疾病会影响包括肾脏在内的各种器官系统，以及与之相关的终末器官损伤的表现。我们介绍此病例是为了强调一种罕见的发现，即由 2019 冠状病毒病介导的横纹肌溶解症引起的肌红蛋白管型肾病。
背景
2019 冠状病毒病 (COVID-19) 可能表现出多种临床表现，影响包括肾脏在内的各种器官系统。COVID-19 患者的急性肾损伤通常是多因素的，缺乏病毒直接侵入肾组织作为主要病因的证据。肌红蛋白管型肾病可能导致急性肾损伤，这是由于 COVID-19 相关的横纹肌溶解症引起的。
已有关于 COVID-19 相关横纹肌溶解症的病例报告，但很少显示相关的肾活检组织病理学发现，我们报告此病例是为了强调由于 COVID-19 介导的横纹肌溶解症很少发生肌红蛋白管型肾病，并导致严重但可逆的肾衰竭。
病例介绍
患者为一名 67 岁的白人男性，既往病史包括低级别非侵袭性乳头状尿路上皮癌，经尿道膀胱肿瘤切除术治疗，使用华法林治疗时出现心房颤动，严重主动脉瓣狭窄，经生物人工主动脉瓣置换术矫正，冠状动脉搭桥术 (CABG) 后出现冠状动脉疾病 (CAD) 状态，以及严重的肺气肿性慢性阻塞性肺病，于 2021 年 3 月中旬从家中来到我们医院，出现 3 周的不适症状和口服摄入量减少。入院前几天，他注意到味觉异常和食欲不振。他有全身疲劳、肌痛以及恶心、呕吐和腹泻的症状。值得注意的是，在此期间他几乎不吃不喝，入院前 3 天没有排尿。由于严重疲劳，需要借助助行器才能行走，他被送往急诊室进行评估。他否认发烧、发冷、咳嗽、呼吸困难、头痛、腹痛、呼吸困难和肢体水肿。
值得注意的是，他与妻子、儿子、儿媳以及三个孙子住在一起，他们都很健康，都没有出现 COVID-19 症状。他已退休，过去 3 年一直在一家飞机制造公司工作。他的家族中没有肾脏疾病病史。
值得注意的是，3 个月前，他因严重主动脉瓣狭窄住院一个多月，需要进行生物主动脉瓣置换术，并接受了 CABG 治疗 CAD。当时，他的病程并发心房颤动和快速心室率，在此期间他出现低血压和休克、慢性阻塞性肺病加重以及因严重吞咽困难继发的营养不良。值得注意的是，他已出院并被送往短期康复机构，并在家休息了几个星期。他有 30 包年的吸烟史，9 年前已戒烟，但除此之外否认目前有任何药物或酒精使用史。此外，患者在出现症状前约 1 个月接种了一剂信使 RNA (mRNA)-1273 COVID-19 疫苗。
在急诊室，患者无发热，体温 97.6 °F，血压低至 86/44 mmHg，心率为每分钟 73 次。在室内空气中，他的血氧饱和度为 92%。检查时，他长期病态，但无急性痛苦。他的口腔黏膜看起来很干燥。心血管检查显示左上胸骨缘有 III/VI 级收缩期杂音。肺部检查显示双侧呼吸音减弱。他有严重的右下腹部和耻骨上触痛，以及严重的双侧大腿触痛。四肢温暖且灌注良好。他很警觉，对人、地点和时间的定向力很强，并且很健谈。他没有局灶性功能障碍，双侧上下肢轻触感觉完好。为了评估严格的输入和输出测量，最初放置了 Foley 导管，尿量为 200 cc。
入院时通过鼻咽拭子进行的严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 核糖核酸 (RNA) 聚合酶链反应 (PCR) 呈阳性（Cepheid GeneXpert，N2 循环阈值为 38.7）。其他实验室数据值得注意的是钠降低 130 mmol/L（136-144 mmol/L），钾降低 3.7 mmol/L（3.3-5.1 mmol/L），氯化物降低 95 mmol/L（98-107 mmol/L），碳酸氢盐降低 15 mmol/L（20-30 mmol/L），阴离子间隙升高 20（7-17）。入院时肌酐为 9.55 mg/dL，而上次检查（2021 年 1 月）时的基线水平为 1.04 mg/dL（0.40-1.30 mg/dL）（住院期间的肌酐趋势见图 1）。他的血尿素氮 (BUN) 为 57 mg/dL (8-23 mg/dL)，估计肾小球滤过率 (eGFR) 为 6 毫升/分钟/1.73 平方米 (> 60 毫升/分钟/1.73 平方米)。肌酸激酶水平为 521 U/L (11-204 U/L)。他的白蛋白水平为 2.1 g/dL (3.6-4.9 g/dL)，蛋白质水平为 5.8 g/dL (6.6-8.7 g/dL)。这些检查结果列于表 1 中。他的白细胞计数升高至 15.4 × 1000 细胞/µL（4.0-11.0 × 1000 细胞/µL），血红蛋白 12.3 g/dL（13.2-17.1 g/dL），MCV（平均红细胞体积）78.8 fL（80.0-100.0 fL），血小板 584 × 1000 细胞/µL（150-420 × 1000 细胞/µL）。AST（天冬氨酸氨基转移酶）升高至 78 U/L（10-35 U/L），ALT 为 34 U/L（9-59 U/L）。ALP（碱性磷酸酶）升高至 200 U/L（9-122 U/L）。 D-二聚体为0.51 FEU（纤维蛋白原当量单位）（≤0.67 mg/L FEU）。高敏C反应蛋白升高至114.6 mg/L（≤10 mg/L）。
图 1
住院期间血液中肌酐水平的趋势
尿液分析显示尿液浑浊，呈橙色，pH 值为 6，比重为 1.019，伴有蛋白尿（2+ 蛋白）、1+ 血液，白细胞酯酶阳性，试纸检测未发现亚硝酸盐。显微镜检查显示 0-3 个透明管型、许多白细胞（未定量）、每个高倍视野 0-2 个红细胞和许多细菌。此外，尿液化学检查显示钠为 118 mmol/L，钾为 9 mmol/L，氯化物为 82 mmol/L，肌酐为 62 mg/dL，尿素氮为 64 mg/dL，随机蛋白为 9.39 g/L，随机白蛋白为 3,782.6 mg/L，白蛋白/肌酐比值升高为 6,130.6 mg/g Cr（0-29 mg/g Cr）。尿液渗透压降低至 298 mOsm/kg（300-900 mOsm/kg）。这些结果列于表 2 中。
入院时，患者接受了胸部 X 光检查，未发现急性病变，但有慢性潜在肺气肿改变。腹部/盆腔无造影计算机断层扫描 (CT) 显示降结肠和直肠乙状结肠水肿或壁增厚，提示有结肠炎，以及马蹄肾（图 2），右下叶肺叶出现新的不规则肿块状瘢痕病变和毛刺，右中叶可能有毛玻璃和结节病变（后者因运动退化而受限）。
图 2
腹部 CT 横断面和冠状面中的马蹄肾
初始治疗中，他接受了近 3.5 升生理盐水静脉输液，每小时 1 升，并开始每 6 小时静脉注射哌拉西林-他唑巴坦两次。随后，他的药量降为一次静脉注射甲硝唑 500 毫克，每天静脉注射头孢曲松 1 克，共 3 天（经验性地治疗疑似传染性结肠炎和潜在的尿路感染），由于血压对静脉输液有反应，他被转入医疗楼层。第二天抗生素换成哌拉西林-他唑巴坦。当他的尿培养最终生长出 > 100,000 个菌落形成单位 (CFU)/mLE 大肠杆菌时，该菌对所有测试的抗生素均呈全敏感，因此他转为口服头孢氨苄 500 毫克，共 4 天。血培养未显示生长。
住院期间，肾病科会诊并最初认为他的肾衰竭病因是容量不足导致的肾前性疾病，但进行性肾衰竭和蛋白尿对容量复苏和 3.5 L 静脉输液无反应，令人担心存在内在肾脏病变。由于肌酸激酶升高，他停止服用肾毒性药物，如口服 2.5 mg 赖诺普利，以及每天口服 40 mg 瑞舒伐他汀。他严格监测摄入量和排出量，并频繁监测排尿后残余物。没有证据表明他的肾衰竭存在阻塞后成分。住院期间，他仍然进食不足。住院期间，他一直呼吸室内空气，除了偶尔出现与呃逆相关的呼吸暂停外（此症状归因于近期手术导致的迷走神经功能障碍），通过鼻导管以每分钟 1-2 升的流量给予临时补充氧气后，情况有所改善。
住院第三天，在阴离子间隙性酸中毒、无尿和肾衰竭恶化的情况下，肌酐达到 11.5 mg/dL（0.40-1.30 mg/dL），BUN 增加至 72 mg/dL（8-23 mg/dL），eGFR 下降至 4 mL/min/1.73 m2（> 60 mL/min/1.73 m2），他通过插入右颈内静脉的 Quinton 血液透析导管开始间歇性血液透析。包括人类免疫缺陷病毒 (HIV) 抗原/抗体、乙型肝炎表面抗原和丙型肝炎抗体检测在内的检查结果未见明显变化。值得注意的是，他的血清 κ 和 λ 轻链确实升高，但没有单克隆峰值。住院第 3 天，SARS-CoV-2 核衣壳免疫球蛋白 G (IgG) 抗体阳性，为 23.4 (< 1)。
住院第 4 天，患者接受了肾活检（图 3）。光学显微镜检查显示肾脏结构扭曲。30% 的活检组织出现间质纤维化和成比例萎缩。还有由淋巴细胞和浆细胞组成的斑块状间质浸润，存在罕见的中性粒细胞。小管显示急性小管损伤（图 3a）。存在多个小管内色素管型。肾小球和血管未见异常。超微结构发现皱褶和足突融合，提示高血压介导的损

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