用碱治疗胰岛素抗体引起的高胰岛素性低血糖症的新方法：病例报告
抽象的
胰岛素自身免疫综合征是一种罕见的高胰岛素血症性低血糖症，其特征是以前未使用过胰岛素但体内存在针对人类胰岛素的自身抗体。我们报告了一例高胰岛素血症性低血糖症患者，该患者可能因胰岛素类似物诱发的胰岛素抗体而发生高胰岛素血症性低血糖症，并介绍了一种新的治疗方法。
一名 84 岁的日本男性，有 28 年的 2 型糖尿病和慢性肾病病史，接受双相胰岛素门冬胰岛素 30 治疗，出现持续性清晨低血糖和白天高血糖。尽管停用双相胰岛素门冬胰岛素 30，但患者在少食多餐后仍持续出现这种情况。患者服用碳酸氢钠以纠正慢性代谢性酸中毒，随后纠正了清晨血糖水平。
我们认为这是第一例已发表的治疗与胰岛素抗体相关的高胰岛素血症性低血糖症的治疗方法的案例，该方法考虑了血液 pH 值和使用碳酸氢钠纠正酸中毒，医生可以考虑。
背景
胰岛素自身免疫综合征 (IAS) 是一种罕见的高胰岛素血症性低血糖症病因，其特征是未曾使用过胰岛素的个体体内存在高滴度的抗人胰岛素自身抗体 [1]。IAS 中的抗体比非 IAS 抗体的亲和力更低，容量更高。尽管已报道了多种 IAS 治疗方法，但尚未找到最佳治疗方法 [2]。我们报告了一例高胰岛素血症性低血糖症患者，该患者可能由胰岛素类似物诱发的胰岛素抗体引起，并介绍了一种新的治疗方法。
病例介绍
一名 84 岁的日本男性，1987 年在 58 岁时被诊断患有 2 型糖尿病。他接受了 20 年的人胰岛素治疗，但在 2011 年，双相人胰岛素 30 改为双相胰岛素门冬胰岛素 30 (BIAsp 30)。他患有因肾硬化、肾性贫血、高血压、血脂异常、高尿酸血症和睡眠呼吸暂停综合征引起的 4 期慢性肾病。他一直服用以下药物：氨氯地平 10 mg/天、瑞舒伐他汀 2.5 mg/天和非布索坦 20 mg/天。他偶尔喝酒，每天抽一到两包烟，持续了 50 年，15 年前戒烟。他没有任何食物或药物过敏。他的家庭和社会史并无突出表现。环境史未发现异常。他是一名退休的公司董事。从 2015 年 1 月开始，他出现持续性清晨低血糖 (< 50 mg/dl) 和白天高血糖。尽管减少了 BIAsp 30 剂量，但仍持续出现清晨低血糖并伴有意识障碍。因此，他于 2015 年 2 月入院。
检查时，患者体温为 36.3 °C，脉搏 64 次/分，血压 126/72 mmHg，呼吸频率 20 次/分，呼吸环境空气时氧饱和度为 96%。入院时，患者警觉并对时间和地点有定向力。神经系统检查显示脑神经完整，肢体力量和感觉正常，无小脑体征。未发现感觉或精神病特征的变化。其他体格检查未发现异常。入院时的实验室检查结果如下：空腹血糖 82 mg/dl；糖化血红蛋白 (HbA1c) 7.0%；糖化白蛋白 21.4%。更多实验室检查结果见表 1。包括计算机断层扫描和核磁共振成像在内的影像学研究未显示显著变化。
入院后虽停用BIAsp 30，但即使在少食多餐（每日四或六餐）后，清晨低血糖和白天高血糖仍持续存在。空腹血糖水平为28 mg/dl，免疫反应性胰岛素> 2000 μIU/ml，C肽3.03 ng/ml，胰岛素抗体（IA）滴度高（> 50 U/ml）。IA结合率处于高水平（86.3%）。Scatchard分析显示，高亲和力位点对人胰岛素的亲和力接触（K1）为0.00256×108M-1，结合容量（B1）为99.7×10-8M，这表明患者的IA与胰岛素以低亲和力和高结合容量结合。他没有服用涉及SH残基的药物或含α-硫辛酸的补充剂的病史。此外，内分泌异常和自身免疫性疾病检查未发现任何显著发现（表1）。HLA-DRB1*04:06 未检测到，头部和腹部的影像学检查未发现任何异常证据。
患者的血清肌酐水平为 2.17 mg/dl，估算肾小球滤过率 (eGFR) 为 23.3 ml/min/1.73 m2。他的动脉 pH 值在凌晨 5 点为 7.277，碳酸氢盐为 15.1 mEq/L，血碱过剩为 − 10.7。为了纠正代谢性酸中毒，患者给予逐渐增加剂量至 3 g/天的碳酸氢钠（每天分四次）后，他的清晨血糖水平得到改善，同时 pH 值升至 7.4（图 1）。在未服用任何口服降糖药或胰岛素的情况下，患者每天服用 3 g/天的碳酸氢钠并吃三餐加晚上的零食（1400 kcal/天）后，清晨低血糖消失。患者于 2015 年 3 月下旬出院，继续接受相同治疗。
图 1
每种饮食模式中，无论是否服用碱，血糖水平均有所变化。在每种饮食模式中，无论是否服用碳酸氢钠，在指定时间（0:00、

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