一种罕见的腹痛原因的非常规治疗方法:心房颤动引起的急性肾梗塞:病例报告
抽象的
心房颤动是最常见的心律失常之一。动脉颤动的主要血栓并发症是缺血性卒中,但也可能因栓塞而导致急性肾梗死。急性肾梗死发病率低且临床表现不具特异性,诊断困难,常常导致延误诊断或误诊。由于其罕见,更有效的治疗指南有助于管理与动脉颤动血栓栓塞并发症相关的急性肾梗死。
我们报告一例因潜在动脉颤动而导致急性肾梗死的病例,该病例采用了一种新的介入治疗方法。患者为一名 66 岁的中国男性,患有动脉颤动,根据患者意愿未接受抗凝治疗,大约 1 年前接受左前降支经皮冠状动脉介入治疗后出现冠状动脉疾病,目前接受双重抗血小板治疗。他突然出现间歇性剧烈的左侧腹部疼痛,计算机断层扫描发现患有急性左肾梗死。血管造影显示因血栓栓塞导致左肾动脉急性闭塞。对于该患者,采用了局部血栓抽吸、血管成形术以及输注硝酸甘油和地尔硫卓的组合方法,恢复了左肾血流。患者康复后出院,服用了阿司匹林、氯吡格雷和华法林。 6 个月随访时,无残留肾功能障碍。
血栓栓塞引起的急性肾梗塞是动脉纤维性颤动的一种罕见但严重的并发症。更有效和不同的干预方法选择将有利于治疗这种疾病。本文我们报告了一种在动脉纤维性颤动相关的急性肾梗塞中尚未使用过的联合治疗方法,该方法可以恢复肾脏灌注并防止长期肾脏损伤。
介绍
急性肾梗死 (ARI) 是一种严重的医疗紧急情况,可导致肾脏不可逆的损害。肾梗死的原因可分为四大类:心源性肾梗死、与肾动脉损伤相关的肾梗死、与高凝性疾病相关的肾梗死和特发性肾梗死 [1]。心房颤动 (AF) 是最常见的心律失常之一,ARI 是一种非常罕见但严重的 AF 并发症。由于 ARI 发病率低且临床表现不具特异性,因此诊断具有挑战性。目前,更有效的治疗指南有助于治疗因 AF 血栓栓塞并发症引起的 ARI [1,2],尽管据报道抽吸血栓切除术可用于治疗肾动脉血栓栓塞症[3,4,5]。此外,先前病例报告中采用的治疗方法包括全身溶栓、动脉内溶栓和全身抗凝 [6,7,8]。鉴于 AF 引起的 ARI 罕见且缺乏更有效且完善的治疗指南,我们在此报告一例 AF 引起的 ARI,并提出一种新的治疗方式,即使用血管扩张剂、手动血栓抽吸和球囊血管成形术相结合,类似于急性心肌梗死的治疗,从而成功治疗 AF 引起的 ARI。
案例描述
患者为一名 66 岁的中国男性,有显著的 AF 病史,未根据患者意愿接受抗凝治疗,大约 1 年前接受左前降支经皮冠状动脉介入治疗后,患有冠状动脉疾病 (CAD),目前服用阿司匹林、氯吡格雷和瑞舒伐他汀。他最初出现 2 天的胸闷,排除急性冠状动脉综合征。随后,他突然出现间歇性剧烈的左侧腹部疼痛。系统检查未发现发热、发冷、恶心、呕吐、腹泻或血尿。他住在一个农村小镇,以农民为生,目前吸烟,吸烟史约为 30 包年。他否认酗酒或使用非法药物,也没有已知的药物过敏。没有家族史。目前的家庭用药包括阿司匹林(100 毫克)、氯吡格雷(75 毫克)、瑞舒伐他汀(10 毫克)、呋塞米(20 毫克)、螺内酯(20 毫克)和单硝酸异山梨酯(10 毫克)。未记录到任何已知的药物过敏情况。
入院时生命体征正常,血压100/70 mmHg,心率68次/分,口腔温度36.3 ℃。体格检查时心率不齐,无心脏杂音,颈静脉压(JVP)正常,双下肢无凹陷性水肿。肺部听诊清晰。腹部检查明显:左腹部轻度触痛,无反跳痛或肌卫。肠鸣音正常。其余体格检查无异常。
常规实验室检查显示全血细胞计数、肝功能检查、淀粉酶、脂肪酶和甲状腺功能检查均正常。肌酐正常为 56 μmol/L(正常范围,40-130 μmol/L),血尿素氮轻度升高(7.29 mmol/L [正常范围,2.3-7.1 mmol/L])。尿液分析未发现蛋白尿、感染和血尿。粪便潜血试验阴性。乳酸脱氢酶 (LDH) 和 α-羟基丁酸脱氢酶 (α-HBDH) 均升高(分别为 283 U/l [正常范围,135-225 U/l] 和 239 U/l [正常范围,76-195 U/l])。床边腹部和肾血管多普勒超声检查正常。由于持续腹痛且病因不明,随后进行了增强 CT 扫描,显示左肾肾梗塞(图 1A)。冠状动脉(数据未显示)和主动脉造影(图 1B)未显示冠状动脉狭窄和主动脉夹层。考虑到 CT 结果和未缓解的腹痛,进行了肾血管造影并显示左肾动脉上段和下段远端闭塞(图 2a)。接下来,注意左肾动脉。将两根导丝插入左肾上段和下段(图 2b),然后将 Pt 导丝穿过闭塞的上段动脉远端。用吸引导管抽吸出5×4 mm血栓,用Maverick 1.5×15 mm球囊局部充气,经微导管注入0.1 mg硝酸甘油和1 mg地尔硫卓(图2c-g)。上述干预措施后,血管造影证实肾动脉上、下段血流恢复及血管功能恢复(图2h),术后肾动脉造影放大图像(图2k和l,箭头)较术前(图2i和j,箭头)更清晰。术后6小时腹部症状消失。 LDH(230 U/L)和 α-HBDH(216 U/L)降低并最终在术后第 5 天恢复正常。患者继续服用所有家庭药物,并在术后开始服用华法林,国际标准化比率 (INR) 目标为 2-3。患者出院时接受阿司匹林(100 毫克)、氯吡格雷(75 毫克)和华法林(3.125 毫克)的三联疗法治疗 1 个月,然后再接受氯吡格雷和华法林治疗 6 个月。在 6 个月的随访中,患者无症状且肾功能保持正常(肌酐 74 μmol/L [正常范围,57-111 μmol/L])。由于对持续性或复发性肾梗塞的可能性较低,因此在随访中未进行重复血管造影以避免额外的放射暴露。
图 1
腹部静脉注射造影剂增强计算机断层扫描 (CT) 扫描显示左肾灌注缺损 (A,箭头)、主动脉图 (B) 和心电图 (EKG) (C)
图 2
术中血管造影图像 (a) 初始血管造影显示左肾动脉上下分支充盈缺损(箭头);(b) 两根导丝分别插入肾动脉上下段;(c) 抽吸导管插入上闭塞段远端;(d) 抽吸导管抽吸后的血管造影;(e) 球囊扩张后的血管造影;(f) 导丝插入下闭塞段;(g) 微导管注射药物后的血管造影;(h) 血管造影显示左肾动脉上下分支血流恢复(箭头);(i) 上插入图(实线正方形)ina 的放大图;(j) 下插入图(虚线正方形)inh 的放大图;(k) 上插入图(实线正方形)inh 的放大图;(l) 下插入图(虚线正方形)inh 的放大图
讨论
我们介绍了一例由 AF 引起的 ARI 病例,患者表现为非特异性腹痛和无异常实验室标志物。通过增强 CT 确诊 ARI,随后通过局部血栓抽吸、血管成形术和局部血管扩张剂疗法(硝酸甘油和地尔硫卓)成功治疗。患者出院后接受三联疗法:阿司匹林、氯吡格雷和华法林 1 个月,随后接受氯吡格雷和华法林 6 个月。在 6 个月的随访中,患者无症状,肾功能正常,实验室检测尿液分析结果正常。以前曾报道过急性肾梗塞病例,但干预措施各不相同。局部注射硝酸甘油和地尔硫卓等血管扩张剂是冠状动脉造影中常用的血管扩张剂鸡尾酒疗法,但很少用于治疗 ARI。我们的案例表明,局部血栓抽吸、血管成形术和血管扩张剂治疗的联合干预可带来良好的长期结果。
肾梗死的发病率仅为0.007%,最常见的原因是房颤栓塞[1,8,9,10]。由于ARI罕见,关于预防肾脏损伤的有效治疗策略的报道很少[3]。ARI常常导致部分或完全的肾脏损伤[10,11,12];因此,及时诊断和干预对于预防永久性缺血性损伤至关重要[13]。ARI治疗的关键是尽快恢复肾血流,治疗主要包括抗凝、溶栓和手术。抗凝治疗可以预防进一步的栓塞事件,肾动脉栓塞患者一旦确诊就应接受抗凝治疗。尽管单用全身抗凝治疗是常用的,但经常导致治疗失败并且不能缓解腹痛[1]。溶栓治疗包括全身静脉溶栓和选择性动脉溶栓。全身性溶栓治疗会增加出血风险。与全身性溶栓相比,选择性动脉溶栓起效迅速,全身出血风险较低。对于血栓栓塞严重、栓塞时间相对较长的患者,直接溶栓可能效果不佳,可经介入导管抽吸血栓后进行溶