硬膜下积脓引流过程中三叉神经心脏反射的新诱因：病例报告
抽象的
三叉神经心反射是指在刺激三叉神经的任何感觉分支时突然出现副交感神经心律失常、交感神经性低血压、呼吸暂停或胃部运动亢进。临床上，据报道，三叉神经心反射在神经外科颅底手术中发生。除了少数临床报告外，这种脑干反射的生理功能尚未得到充分探索。关于与术中发生这种反射相关的任何诱因知之甚少。
我们报告了一名 70 岁白人男性的病例，该男性表现出明显的三叉神经心脏反射，并伴有严重的心动过缓，需要干预，这是在手术切除大型硬膜下积脓期间记录到的。
据我们所知，这是第一份关于颅内感染导致围手术期三叉神经心脏反射的报告。因此，我们在现有文献中增加了一个新的三叉神经心脏反射诱发因素。根据相关文献讨论了可能的机制。
介绍
一个多世纪以来，人们已经知道，对三叉神经进行电刺激、化学刺激或机械刺激会导致三叉神经呼吸反射，随后导致心律失常 [1]。20 世纪初，这种现象以眼心反射 (OCR) 的形式引起了越来越多的临床关注，眼心反射是指在眼科手术期间刺激三叉神经眼部时产生的心脏反应 [2]。1999 年，Schaller [3] 首次证明在颅底手术期间刺激三叉神经的颅内 (中央) 部分也会出现类似的反射，并将所有这些三叉神经抑制反应归纳为“三叉神经心脏反射 (TCR)” [4]。他还以现在普遍接受的方式定义了 TCR。后来，他的团队还描述了用于术中刺激外周部分的 TCR [5]。
此后，关于 TCR 本身、其诱发因素以及颅内或颅外神经外科手术中的治疗的讨论越来越多。已描述了术中发生 TCR 的几种诱发因素 [6–8]，但迄今为止尚未报道过术中 TCR 合并颅内感染的病例。
病例介绍
一名70岁的白人男性患者第二次入住我院神经外科，其个人病史包括入院前两年因肾癌接受肾切除术后出现症状性癫痫和慢性贫血。
此次入院前两个月，他接受了左额颞叶巨大脑膜瘤手术，并被“完全”切除。手术一个月后，在手术疤痕的中间三分之一处发现了一个瘘管，并有脓液流出。经过另一次神经外科会诊后，他被送往我们科室进行手术。这次手术时，患者无发热，血压 (BP) 为 150/70 mmHg，心率 (HR) 为每分钟 82 次 (次/分钟)，并抱怨头痛和呕吐。在神经系统检查中，患者出现右侧水平眼球震颤、右侧偏瘫 (MRC 3 级) 和完全运动性失语。他唯一服用的药物是卡马西平 2×200 毫克，用于预防癫痫。我院头颅CT平扫示额颞骨瓣部分骨溶解，周围组织（包括硬膜）增厚（因炎症所致），原发肿瘤侧硬膜下积聚，包膜组织化，病灶周围脑水肿（见图1、2、3）。头颅CT骨重建示溶骨灶及瘘管清晰可见。实验室检查示慢性贫血，C反应蛋白正常，单核细胞增多，为1.04×10-9/L（正常值为0.1～0.8）。患者诊断为硬膜下积脓，有手术治疗指征。
图 1
术前计算机断层扫描 (CT)。先前肿瘤侧的硬膜下积聚、囊内组织和侧支脑水肿清晰可见。
图 2
术前CT扫描。周围组织（包括硬脑膜）较厚，与相关炎症有关。
图 3
术前 CT 扫描。CT 骨窗显示由于骨髓炎过程导致骨瓣部分骨溶解。
患者在第二次住院几天后接受了手术。术前未使用抗生素。患者在手术前禁食 8 小时。手术期间的常规监测包括心电图 (ECG)、呼气末 (ET) CO2 和七氟醚浓度以及脉搏血氧仪。在整个神经外科手术过程中，持续监测并记录所有血流动力学参数。麻醉诱导采用咪达唑仑 (总剂量 1 mg) 和丙泊酚 (2 mg/kg)，随后使用琥珀胆碱 (1.1 mg/kg)、阿曲库铵 (0.6 mg/kg) 和芬太尼 (总剂量 100 μg)。气管插管后，使用空气和 O2 混合物对肺部进行机械通气 (S/5 Aespire Config；Datex-Ohmeda Ins.，美国威斯康星州麦迪逊)。用七氟醚 (1%) 维持麻醉。干预过程中必要时额外应用50毫克丙泊酚和1毫克咪达唑仑。
同第一次手术切开额颞部皮肤，在左额颞部骨瓣与帽状腱膜间抽吸大量脓液（约7～12 ml），术中发现骨瓣骨髓炎性改变，被炎症侵蚀，骨瓣内外形成多条充满脓液的通道，打开硬脊膜抽吸出灰白色粘稠脓液。手术全程患者基线平均动脉压（MABP）为91.0 mmHg（范围76.7～98.7 mmHg），基线平均心率（HR）为82.5 bpm（范围80～89 bpm）。切开皮肤1小时20分钟后，在清除硬膜下脓液及硬膜周围工作时，患者血压降至37/0 mmHg（MABP，12.3 mmHg；较基线下降86.49％），同时心率降至61次/分（较基线下降26.07％）。事发时无明显失血。手术中止，给予患者麻黄素（20 mg）、阿托品（0.5 mg）和甲基泼尼松龙（60 mg）（见图4）。给药后2至3分钟，患者血流动力学参数恢复正常，继续手术。此现象可重复。切除皮肤瘘管，留置两根直径为 12 毫米的帽状腱膜下引流系统（Dainobag Lock 300 V；德国梅尔松根 B. Braun）。患者术后恢复顺利，未出现其他神经功能缺损。微生物学检查显示，脓胸病因是放线菌病，用头孢哌酮 2×1 g 治疗 12 天。患者的 C 反应蛋白和白细胞计数保持正常。术后恢复顺利。患者在干预后 13 天出院。
图 4
麻醉图表。三叉神经心反射（TCR）发生前，平均动脉血压（MABP）为91.0 mmHg，心率（HR）为82.5次/分钟。记录TCR时，患者血压降至37/0 mmHg（MABP，12.3 mmHg；较基线下降86.49%），同时心率降至61次/分钟（较基线下降26.07%）。事发时未记录到明显失血。所用药物为麻黄素（20 mg）、阿托品（0.5 mg）和甲基泼尼松龙（60 mg）。用药后，患者血流动力学参数恢复正常，并重新开始干预。
讨论
本病例报告独一无二，为现有文献增加了术中发生 TCR 的新且重要的风险因素。似乎感染的颅内组织可能与脑膜手术操作相结合成为新的诱因，脑膜手术操作是一种常规的外科手术技术，以前从未描述过与 TCR 发生有关。
已有研究显示，机械刺激大脑镰可导致三叉神经节活动过度，从而触发 TCR [9]。硬脑膜的神经支配主要涉及三叉神经的三个分支、前三条颈脊神经和颈部交感神经干。先前报道过一例在术中刺激大脑镰旁脑膜瘤时出现立即、可重复和反射性心搏停止的病例 [9]，很可能与双侧三叉神经刺激大脑镰有关。根据 Penfield 和 McNaughton [10] 的研究，三叉神经眼支的返支脑幕神经双侧支配小脑幕、顶枕区硬脑膜、大脑镰后 1/3 和邻近窦。然而，在我们目前的病例中，硬膜下积脓位于中颅窝，该处主要由三叉神经的 V2 和 V3 分支支配 [11]。然而，我们和其他人之前已经证明，在前、中、后颅底（三叉神经中央部分的任何分支）进行外科手术可能会诱发 TCR。
在这个特殊病例中，有人可能会认为患者只是有（生理性的）库欣反射，术前 MABP 连续升高，只有在肿块病变升高后才恢复正常。但库欣反射不能解释我们病例中 MABP 和 HF 下降的情况。在我们的病例中，术中现象是可重现的，如果存在库欣反射，情况就不会如此。因此，我们的病例显示了 TCR 所必需的明确因果关系，如前所述 [3]。
不同的回顾性研究表明，TC

扫码免登录支付

本文章为付费文章，是否支付5元后完整阅读？

如果您已购买过该文章，[登录帐号]后即可查看

支付5元