新生儿在全身麻醉期间出现严重高碳酸血症：病例报告
抽象的
严重高碳酸血症是全身麻醉中罕见但有害的并发症。我们报告了一例新生儿在全身麻醉期间不明原因出现严重高碳酸血症但恢复良好的病例。本报告将促进我们对麻醉期间严重高碳酸血症的原因、可能的补偿机制以及新生儿呼吸生理和细胞内缓冲系统的特点的理解。
一名出生21天的中国女婴因疝气嵌顿而接受紧急全麻下探查手术，术中不明原因出现严重高碳酸血症，动脉血气分析显示PCO2为149mmHg，经排除故障及采取相应措施后，CO2水平未下降，尽管PCO2水平较高，但新生儿恢复良好，无任何并发症。
新生儿呼吸生理学特征导致其在麻醉过程中易发生高碳酸血症。全身麻醉下新生儿应谨慎使用热湿交换，因为这会增加死腔。细胞内缓冲系统在耐受严重高碳酸血症方面起着重要作用。尽管该病例对身体的稳态机制提出了巨大挑战，但应采取措施将 PCO2 值保持在临床可接受的水平左右。
介绍
足月新生儿的肺发育过程尚未完成。欧洲一项使用呼吸机的新生儿队列研究显示，高碳酸血症比低碳酸血症更常见 [1]。然而，严重的高碳酸血症也会给新生儿带来一些不良影响，如脑室周围白质损伤、脑室内出血和早产儿视网膜病变 [2]。本文介绍并分析了一例新生儿在全身麻醉期间出现严重高碳酸血症但恢复良好且无并发症的病例。
病例介绍
一名出生 21 天、体重 3.8kg 的中国女婴患有嵌顿性疝，接受了紧急腹股沟疝修补术。新生儿为足月分娩，混合喂养，无特殊病史。麻醉诱导顺利，丙泊酚 2.5mg·kg−1 和芬太尼 2μg·kg−1。以阿曲库铵 0.5mg·kg−1 进行麻痹，插管为 3.0 号带袖套气管插管。采用小儿循环回路进行时间循环、压力限制通气模式，呼吸频率为 25min−1，最大压力 (Pmax) 为 15cm H2O。机器显示给予新生儿的潮气量为 45mL。呼气末二氧化碳分压 (PETCO2) 在 35 至 45mmHg 之间波动。持续监测无创血压、心电图、脉搏血氧饱和度、PETCO2 和体温，在麻醉诱导期间，这些指标均保持在正常水平。麻醉维持采用七氟醚和瑞芬太尼。
麻醉后20分钟，PETCO2由45mmHg升至50mmHg，30分钟升至90mmHg。手术开始时新生儿体温为37.5℃，当PETCO2开始升高时，新生儿面色潮红，体温升至38.3℃。撤去暖毯，关闭手术室暖气，10分钟后，新生儿体温降至正常。
当PETCO2开始升高时，立即排除故障并采取相应措施，听诊双肺检查气管插管深度，检查CO2吸收器正常但仍需更换，调整呼吸频率为40 min-1，Pmax为18cm H2O，此时潮气量显示60ml，同时更换CO2分析管路及CO2分析水封盒，PETCO2无明显变化。加用神经肌肉阻滞剂排除自主呼吸恢复及呼吸拮抗，手控通气排除麻醉机故障，上述措施均未见PETCO2下降。
令人惊讶的是，在PETCO2升高过程中，她的心率和血压在基线±20%范围内波动。由于没有肠道缺血，手术没有中断，迅速完成。手术结束时股动脉血气分析显示严重的呼吸性酸中毒（表1）。血气分析20分钟后，PETCO2无明显变化，但新生儿突然睁开眼睛，恢复自主呼吸。断开麻醉回路与呼吸机5分钟，脉搏血氧饱和度保持正常。于是拔除气管插管。拔管后，股静脉血气分析显示二氧化碳分压（PCO2）为115mmHg，新生儿被送往儿科重症监护室（PICU）。两小时后，重复动脉血气分析显示PCO2为31.8mmHg，pH为7.352。术后复查显示没有并发症。
讨论
该新生儿的主要问题是严重的高碳酸血症。由于与年龄相关的生命系统生理变化以及相对于体重的较高代谢率，婴儿更容易出现高碳酸血症。高碳酸血症的原因包括两个方面：CO2 生成增加和 CO2 排出减少。具体因素包括恶性高热、设备和呼吸回路故障、患者先前存在的肺部疾病、CO2 气腹、通气设置不当和 CO2 吸收器无效。但在本病例中，我们未能确定高碳酸血症的真正原因。排除恶性高热，因为新生儿在手术室关闭暖气后体温降至正常水平，并且没有出现任何肌肉僵硬、心动过速等迹象。CO2 罐和麻醉机工作正常。时间循环、压力限制通气模式是新生儿最广泛使用的机械通气模式，通气参数适合新生儿。
我们在麻醉过程中忽略的一个重要因素是，在环路系统 Y 型管和气管插管之间使用了热湿交换器 (HEM)。在接受全身麻醉的 24 个月大儿童中，与没有 HEM 的回路相比，包含 HEM 的回路可使死腔增加近 70% [3]。直到拔除气管插管时，我们才意识到 HEM 的存在。尚不确定 HEM 是否导致该新生儿高碳酸血症，但儿科麻醉中使用的 HEM 可诱发通气不足，随后出现高碳酸血症 [3]。
高碳酸血症是一把双刃剑，会对不同器官产生多种生理影响。“允许性高碳酸血症”一词最早由 Hickling 于 1990 年提出，他认为采用低潮气量通气策略并耐受 PCO2 升高与较低的住院死亡率相关 [4]。高碳酸血症使氧解离曲线向右移动，从而改善组织氧合和灌注，并可能减轻对未成熟肺和脑的损伤 [5]。对早产儿的回顾性研究也得出结论，较高的 PCO2 有助于减少肺损伤 [6]。
尽管有这些保护作用，但人们认为严重的高碳酸血症会通过酸中毒引起的脑小动脉扩张导致颅内压 (ICP) 升高，这被认为与众所周知的神经系统并发症有关，例如脑水肿、脑室内出血和暂时性神经系统损伤 [7]。高碳酸血症还会导致骨骼肌收缩力降低和心肌收缩力下降 [8]。然而，在该新生儿中没有观察到神经系统后遗症的证据。
文献中已报道了一些严重高碳酸血症的病例。大多数严重高碳酸血症患者与慢性阻塞性肺病、支气管哮喘加重导致严重低氧血症或全身麻醉期间使用的器械缺陷有关 [9,10]。与这些患者相比，我们的病例有几个独特之处值得进一步讨论。首先，据我们所知，这是第一例新生儿在全身麻醉期间不明原因出现严重高碳酸血症的报道病例。其次，新生儿恢复了完全意识，没有观察到残留的神经功能缺损。
个体耐受高碳酸血症的能力因多种因素而异，例如高碳酸血症持续时间、达到高值的速度、最大 PCO2 值、患者年龄和既往疾病。尚不清楚 PCO2 阈值超过哪个值时会发生神经系统损伤 [11]。在 PCO2 值为 58mmHg 的患者中观察到高碳酸血症昏迷。然而，也有报道称清醒患者的 PCO2 值为 160mmHg [12]。
显著的肾脏代偿能力使终末期肺病患者能够耐受严重的慢性高碳酸血症。但如何解释新生儿为何能

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