一名因服用过量秋水仙碱（低于致死剂量）而病情危重的患者：病例报告
抽象的
虽然 0.8 mg/kg 被认为是秋水仙碱的致死剂量，但曾报道过患者在摄入低于此致死剂量的剂量后，病情变得严重而死亡。
一名 18 岁的日本女性因服用过量处方秋水仙碱（15 毫克；0.2 毫克/千克）而被送往我们的急诊门诊。尽管她的秋水仙碱摄入量低于 0.8 毫克/千克（被认为是致死剂量），但她仍处于危急状态，并经历了秋水仙碱中毒的三个阶段（胃肠道症状、多器官衰竭和恢复）。她的病情危急，序贯器官衰竭评估评分最高为 14 分。
患者在服用非致死剂量的秋水仙碱后可能会进入危急阶段。因此，可能需要审查哪种剂量的秋水仙碱才算致死。
背景
秋水仙碱是治疗肠道白塞氏病的药物。虽然秋水仙碱的致死剂量被认为是 0.8 mg/kg，但已报道过患者在摄入低于致死剂量的秋水仙碱后病情危急而死亡的病例 [1]。有研究表明，低于致死剂量的 7 至 26 mg 秋水仙碱剂量会导致死亡 [2,3,4,5,6]。
这里我们报告了一个患者因疼痛而服用秋水仙碱的案例。患者服用过量 15 毫克（0.2 毫克/千克）的秋水仙碱导致多器官衰竭。
服用秋水仙碱的患者即使摄入量低于致死水平，也可能进入危急阶段。据信这是由于秋水仙碱与其他药物相互作用所致。然而，该患者没有服用任何其他可能与秋水仙碱相互作用的药物。
病例介绍
一名 18 岁的日本女性，有肠道白塞氏病病史，入院当天因腹痛入院。她服用处方秋水仙碱 15 毫克（30 片，每片 0.5 毫克），相当于 0.2 毫克/千克。由于病情没有好转，她被送往急诊室。除了肠道白塞氏病外，她还有纤维肌痛病史。入院前，她正在服用 Neurotropin®（从接种痘苗病毒的兔子发炎皮肤中分离出的非蛋白质提取物）、普瑞巴林、丁基东莨菪碱溴化物、Lactomin（乳酸菌 - 嗜酸乳杆菌、长双歧杆菌）和秋水仙碱。她既不吸烟也不喝酒。她的社会和环境史没有什么特别的。她从未工作过。她的母亲患有精神分裂症。
她到达时的生命体征包括血压 (BP) 为 128/90 mmHg，脉搏为每分钟 102 次，呼吸频率为每分钟 18 次，血氧饱和度 (SpO2) 为 98% 室内空气，体温为 37.5 °C；她神志清醒。她有上腹部压痛，无反跳痛。她的心脏、肺和神经系统检查结果无异常。全血细胞计数、肾功能检查、尿液分析和细菌检查均正常，但有轻度肝功能障碍和 D-二聚体水平升高（表 1）。尽管秋水仙碱给药剂量低于致死剂量，但她仍被收治观察。
入院次日出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），予以气管插管使用人工呼吸机，入院后出现腹泻并出现脱水，外周循环功能不全逐渐加重，大量输液（包括输血）无法维持血压，乳酸最高达19 mmol/L，病情最严重时需去甲肾上腺素1 μg/kg/min、血管加压素2 单位/小时、类固醇200 mg/天、多巴胺10 μg/kg/min、多巴酚丁胺4 μg/kg/min、肾上腺素0.15 μg/kg/min来维持血压。她还出现其他器官衰竭，包括入院后肝功能障碍恶化，最高天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平为 16,520 U/L，以及伴有无尿的肾功能障碍。针对无尿和代谢性酸中毒，开始持续肾脏替代治疗。入院后 36 小时，她的乳酸水平达到峰值，血流动力学达到可以耐受水分排出的水平。入院后 72 小时，由于出现骨髓抑制，她被给予粒细胞集落刺激因子。除了广谱抗菌药物外，她还开始接受一疗程的抗真菌药物治疗。表 2 显示了随时间推移的器官功能实验室结果。
入院后约1周，无需使用升压药，血压即可维持；但由于她清醒度较差，因此进行了头部计算机断层扫描。结果显示多发性颅内出血，直径最大可达12毫米（图1），被认为与弥漫性血管内凝血（DIC）有关。随着病程进展，血肿被吸收，我们的患者能够对口头指令做出反应。入院后约2周，她出现明显脱发。
图 1
患者住院第 7 天进行的头部普通计算机断层扫描显示多处颅内出血
随后，她的一般状况好转，出院时所有器官功能不全均得到改善。她的序贯器官衰竭评估 (SOFA) 评分和 D-二聚体水平进展如图 2 所示。她努力康复。出院后 6 个月，她没有任何障碍，恢复了住院前的正常生活。表 3 显示随访时的血液检查结

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