颈椎后纵韧带融合术后再灌注损伤病例报告及文献综述
抽象的
脊髓缺血再灌注损伤的特点是神经功能急剧下降，文献中仅报道了少数病例。本文我们介绍前路减压颈椎融合术后的白脊髓综合征。
一名 54 岁的犹太男性患者被诊断为 C2、C3、C4、C6 和 C7 椎间盘突出，同时伴有后纵韧带骨化，压迫椎管右侧更多，排除脊髓型颈椎病。在全身麻醉和多模式术中监测下，患者接受了 C3 至 C6 椎板切除术和 C3 至 C7 颈椎固定术。术中血压无波动，脊髓和神经根压力完全释放。此外，神经监测未显示手术期间有任何神经损伤。麻醉后护理室的神经系统检查显示他的右手和右腿无力。脑部 CT 扫描排除了脑血管意外，颈部 CT 显示最佳植入物位置，核磁共振成像排除了脊髓窘迫或损伤。我们给他注射了静脉输液、类固醇、止痛药和抗凝剂。手术后，我们让职业治疗部门介入。几天后，我们发现右腿的运动功能有显著改善；然而，右手没有变化。
白脊髓综合征可能是由于脊髓受压节段手术减压后再灌注损伤引起的。尽管这种情况并不常见，但脊柱外科医生必须认识到这种潜在并发症，并在手术前告知患者。
背景
颈脊髓缺血再灌注损伤 (CSCIRI) 的特征是神经功能突然下降，通常伴有 T2 磁共振成像 (MRI) 序列上的高信号强度。该诊断是通过排除法确定的，最初由 Chinet 等人 [1] 创造为“白索综合征”(WCS)。目前，导致其发生的具体诱因和有效的干预策略仍然难以捉摸。本研究的主要目的是对现有的 WCS 文献进行全面的叙述性回顾，并纳入一个新的 WCS 病例。患者提供书面知情同意书，授权发表病例详细信息和相关图表。
病例介绍
一名 54 岁的犹太男性患者因过去 3 周颈部疼痛蔓延至右肩和手掌而来到急诊室。患者否认使用过任何常规药物或滥用过药物。患者报告未受伤，也否认有尿潴留或肠道潴留或失禁。他之前未接受过任何手术。社会和家族史与此无关。体格检查显示 Lhermitte、Spurlings 和 Babinski 测试呈阳性。生命体征正常。没有神经系统缺陷。他立即在急诊室接受了止痛药治疗，并住院治疗到骨科。第一天，他完成了颈椎计算机断层扫描（图1）和颈椎磁共振成像（图2），显示C2、C3、C4、C6和C7椎间盘突出，伴有后纵韧带骨化（OPLL），向椎管右侧施压较多，排除了脊髓型颈椎病。
图 1
a矢状面计算机断层扫描显示后纵韧带节段性骨化，直至 C4。b轴向计算机断层扫描显示后纵韧带节段性骨化。c矢状面 T2 加权磁共振成像显示 C2、C3 和 C4 处后纵韧带节段性骨化
图 2
a矢状面 T1 加权磁共振成像显示 C2、C3、C4、C6 和 C7 椎间盘突出，以及后纵韧带骨化。b轴向 T1 加权磁共振成像显示 C3-C4 水平椎管右侧压力更大
在全麻和多模式术中监测下，患者接受了C3至C6椎板切除术和C3至C7颈椎固定术（图3）。术中未出现血压波动，脊髓和神经根压力完全释放。此外，神经监测未提示术中出现任何神经损伤。
图 3
患者接受了从 C3 至 C6 的椎板切除术以及从 C3 至 C7 的颈椎固定术。在前后位和侧位 X 光片中，固定装置均显示最佳植入位置
麻醉后护理室 (PACU) 的神经系统检查显示他的右手和右腿无力。脑部计算机断层扫描 (CT) 排除了脑血管意外，颈部 CT 显示植入物位置最佳，MRI 排除了脊髓不适或损伤。我们用静脉输液、类固醇、止痛药和抗凝剂对他进行了治疗。手术后，我们让职业治疗部门介入。几天后，我们观察到右腿运动功能显著改善；然而，右手没有变化。
后来，他被转入神经康复中心。四周后，我们在脊柱门诊观察到他的右臂神经系统没有改善。颈椎 MRI 显示 C3-4 出现点状脊髓病（图 4）。
图 4
严重颈椎狭窄患者术后 T2 加权颈椎磁共振图像显示 C4 处出现点状脊髓病。术后磁共振图像显示颈椎完全减压，C1 处出现高信号
讨论
再灌注脊髓损伤，也称为“白索综合征”，由 Chinet 等人于 2013 年首次描述 [1]。这是一种罕见的疾病 [2]，在脊髓长时间受压后，由于血液供应恢复，减压手术后会突然出现神经功能恶化。虽然并不常见，但有人试图制定白索综合征的诊断标准：严重脊髓压迫、手术减压、术后 3 小时内出现神经功能恶化，包括从下肢到上肢的运动和感觉功能障碍，最后——排除其他可能的原因——在服用大剂量类固醇并结合脱水后，神经功能完全或部分恢复 [3]。所有再灌注损伤病例都有一个关键的放射学特征，那就是在术后 T2 加权像甚至术前 MRI 上可见脊髓高信号 [2,4,5]。本研究是一项全面的叙述性文献综述，其中附加了椎间盘突出症和 OPLL 患者的再灌注损伤病例。
文献中已记录了几例与本病例类似的病例；Liao 等人 [5] 描述了一例 51 岁男性的病例，该患者出现上肢麻木和步态异常，被诊断为颈椎管狭窄和 C2-C4 OPLL，后路减压手术后出现左侧偏瘫。Dahapute 等人 [6] 也记录了一例 63 岁男性的病例，该患者患有四肢瘫痪，被诊断为严重椎管狭窄和 C2-C4 OPLL 以及 C6 骨折，在后路减压融合手术后四肢瘫痪恶化。在这两例病例中，术后 T2 加权 MRI 显示颈椎内呈高信号，静脉注射类固醇后临床症状有所改善。有关已报告的 WCS 病例的完整介绍，请参阅表 1。
已提出了几种假说来解释 WCS 的机制，包括微栓子引起的脊髓缺血、术后脊髓结构改变引起的灌注改变以及最广泛接受的机制——缺血-再灌注损伤 [7]。缺血-再灌注损伤的病理生理机制尚不完全清楚。然而，普遍假设，这种损伤发生在减压手术中，当先前缺血的组织恢复足够的血流时，导致慢性受压脊髓突然扩张，引发炎症级联和炎症介质的释放（例如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β），以及氧自由基的释放，导致神经元膜损伤和血脊髓屏障破坏 [2,3,5]。
许多研究都试图利用退行性颈椎病 (DCM) 动物模型来查明缺血-再灌注损伤的确切病理机制；Yang 等 [8] 报道，对患有慢性严重脊柱压迫的小鼠进行手术减压会增加前面提到的炎性细胞因子水平。Vida 等 [3,5,9] 也报告了类似的结果。
已经提出了多种治疗 WCS 的方法；然而，目前的主要治疗方法是建立在第二次国家急性脊髓损伤研究方案 (NASCIS-2) [10] 的基础上。该指南建议对受伤后 8 小时内的患者进行 24 小时高剂量类固醇输注 [3,5]。类固醇可刺激抗炎因子并减少氧化应激，从而减少水肿并提高整体细胞存活率 [3]。Vida 等人在患有退行性颈椎病的动物模型上测试了减压前 30 分钟和减压后 2 周的围手术期甲基强的松龙治疗，并观察到类固醇治疗的抗炎作用减少了缺血再灌注损伤后的神经功能衰竭 [9]。根据美国神经外科医师协会和美国神经外科医师大会针对脊髓损伤患者的联合指南，WCS 的其他治疗方法包括将平均动脉压 (MAP) 维持在 85 mmHg 以上 5-7 天 [11]。此外，强效抗氧化剂、低温疗法和脑脊液 (CSF) 改道也被推荐用于治疗 WCS，但这些方法的疗效仍不确定 [2,3]。
如前所述，目前报道的白脊髓综合征 (WCS) 病例数量有限（见表 1），其确切的病理生理学仍未公开。自 2013 年 Chinet 等人首次记录以来，WCS 的发病率似乎呈

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