一名 14 岁男孩因 2019 冠状病毒病导致多发性创伤和双侧基底神经节出血：病例报告
抽象的
2019 年 12 月，2019 冠状病毒病在全球蔓延，引起急性呼吸窘迫综合征。2019 冠状病毒病的表现形式从无症状感染到导致多器官衰竭的严重疾病。部分患者出现神经系统表现，包括脑内出血。由于创伤导致双侧基底神经节出血的情况很少见。
我们的病人是一名 14 岁的伊朗男孩，患有多发性创伤并失去意识，2019 年冠状病毒病检测呈阳性。脑部计算机断层扫描报告双侧基底神经节出血。胸部计算机断层扫描报告双侧毛玻璃影。
在本研究中，我们报道了一名因多发性创伤被转诊到急诊室的 14 岁男孩。在医疗干预过程中，偶然发现双侧基底神经节出血。根据胸部计算机断层扫描结果和阳性逆转录聚合酶链反应检测结果，在该患者中检测到 2019 冠状病毒病。已经发表了多篇探讨 2019 冠状病毒病与缺血性中风之间关系的临床报告和系列文章。2019 冠状病毒病与其他急性呼吸道综合征一样，可通过血源性和神经元播散侵入中枢神经系统，也可以是针对细胞因子风暴的免疫反应。总之，了解 2019 冠状病毒病神经系统表现的病理生理学并防止轻微神经系统表现导致严重疾病至关重要。
介绍
2019 年 12 月，严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS–CoV-2) 在中国武汉引发了 2019 年冠状病毒病 (COVID-19)。COVID-19 是一种在全球蔓延的传染性呼吸道疾病 [1]。COVID-19 可以从无症状状态发展为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)，并最终导致多器官损害 [2]。COVID-19 可能会影响中枢神经系统 (CNS)。COVID-19 的一些神经系统表现包括头晕、头痛、味觉减退、嗅觉减退、共济失调、癫痫、缺血性中风、脑出血、脑病、脑炎、脑膜炎、癫痫发作、脑静脉血栓形成和格林-巴利综合征 [3]。颅内出血 (ICH) 是 COVID-19 导致的罕见情况。这可能是由于某些风险因素（例如动脉高血压或抗凝治疗）导致的 [2]。神经胶质细胞和神经元中血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 的表达可能是 COVID-19 神经系统表现的可能病因 [4]。在本案例研究中，我们将报告一名 14 岁男孩的双侧基底神经节出血，该男孩 COVID-19 检测呈阳性，否认任何既往病史或抗凝治疗。
病例介绍
病例是一名 14 岁的伊朗男孩，无既往病史，因摩托车事故导致多发性创伤，于 2020 年 6 月 9 日被转入拉什特的 Poursina 医院急诊室 (ER)。此外，他的右膝有大面积裂伤，顶叶区域有星形裂伤。血氧饱和度为 93%，体温为 38.5 °C，其他生命体征稳定。在急诊室，他的格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分为 3/15 (E1V1M1)。创伤超声重点评估显示腹部和盆腔内未发现游离液体。心电图 (ECG) 观察到右束支传导阻滞。超声心动图检查结果显示正常。他随后被转诊至神经外科病房，住院近 40 天。
他没有任何与 COVID-19 相关的体征和症状。然而，在住院期间，他的肺部螺旋高分辨率计算机断层扫描 (HRCT) 无造影扫描显示双肺（主要是右肺）呈斑片状毛玻璃影（图 1）。这些发现表明患者感染了 COVID-19。最后，通过连续阳性的逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测确认了 COVID-19 感染。
图 1
双肺呈斑片状毛玻璃影，尤其是右肺，由 COVID-19 感染引起。心脏大小正常。未见胸腔积液。胸壁正常
脑部CT扫描显示丘脑深部颅内出血（图2A）。右顶叶挫伤，无脑积水和中线移位（图2B）。此外，颈椎CT扫描未显示脊柱骨折和移位。腹部和盆腔CT扫描也正常。
图 2
急诊室的脑部 ACT 扫描显示丘脑有两个高密度病变和实质水肿。几天后进行的脑部 CT 扫描显示没有中线移位，脑室水肿比之前的 CT 扫描要轻
手术修复了顶骨区裂伤，还对右膝裂伤进行了修复和清创。之后，他插管并用颈托固定颈椎。由于颅内压升高，他接受了利尿剂和甘露醇治疗。经过近40天的支持治疗，他在向父母讲解了居家护理后出院，当时他的GCS为6/15（E2V1M3）。
讨论
在本研究中，我们报道了一名因多发性创伤被转诊至急诊室的 14 岁男孩。他没有凝血病史或抗凝剂使用史。在本例中，创伤引发了顶叶挫伤。通过医疗干预，偶然发现了双侧基底神经节出血。
已发表了多篇探讨 COVID-19 与缺血性中风关系的临床报告和系列文章 [5]。
COVID-19 的神经系统症状可分为几类，从头痛等非特异性症状到脑血管疾病等严重形式 [6]。
因创伤事件导致的基底神经节出血很少见[7]。
全身性和代谢性疾病、神经退行性疾病和血管疾病可能涉及基底神经节和丘脑 [8,9]。
COVID-19 与其他急性呼吸道综合征一样，可以通过血源性和神经元播散侵入中枢神经系统 (CNS)，也可以是对细胞因子风暴的免疫反应 [10,11]。
关于 COVID-19 引起的神经系统疾病的潜在机制，目前还没有足够的数据。共有 2% 的患者出现神经系统症状。COVID-19 入侵神经系统的方式之一是通过含有嗅觉受体细胞的鼻粘膜层。嗅觉神经可能会将病毒和感染传递到大脑。另一方面，COVID-19 会导致呼吸道感染，血液中的氧气水平可能会下降。脑功能可能会因缺氧而受损（图 3）[12]。
图 3
阐述 COVID-19 如何引起头痛、癫痫、嗅觉和味觉障碍、脑病和脑血管事件等神经系统症状
COVID-19 缺血性中风的一些其他病理生理学包括脑灌注不足、导致后部可逆性脑病综合征的高血压以及伴有细菌重复感染的患者的脓毒症栓塞（图 3）[13]。
ACE2 在身体的各个部位发挥着重要作用，例如肺、肾、脑、肝和内皮细胞。COVID-19 会降低 ACE2 的表达。由于 ACE2 水平降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 会恶化并导致多器官损伤。ACE2 减少可通过多种机制引起脑出血。例如，血压升高、内皮功能障碍、脑血管损伤，最终抑制血管紧张素-(1-7) 和 Mas 受体 [Ang (1-7)/MasR] 信号传导，而这种信号传导具有神经保护、抗纤维化和血管扩张作用 [14,15]。
细胞因子风暴和趋化因子引起的免疫反应可破坏血脑屏障和神经炎症。血脑屏障的破坏和炎症在缺血性中风中都起着主要作用[16,17]。
有记录显示，部分病例的颅内出血是 COVID-19 的并发症之一。一些风险因素包括动脉高血压和抗凝治疗（与 COVID-19 血栓预防无关的疾病的预处理）[2]。
炎症过度可能是糖尿病 (DM) 患者和 COVID-19 患者出现并发症的主要原因。2020 年 10 月报道了一系列病例，其中包括三名 COVID-19 和 ICH 患者。这三名患者均存在高血压和糖尿病等 ICH 风险因素。糖尿病和 ICH 通过某些机制相关联。高血糖可导致内皮功能障碍。脑小血管内皮功能障碍可导致 ICH [14]。
有假设认为，糖尿病患者的炎症过度状态与这些患者的高死亡率有关 [18]。高 C 反应蛋白 (CRP) 水平是中风的危险因素。高 CRP 水平可能导致 COVID-19 患者发生 ICH [19]。
我们报道了一名 14 岁男孩，双侧基底节出血，确诊感染 CO

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